ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 22 страница

Сколько же времени можно лечить больного химиопрепаратами? Сколько времени нужно добиваться заживления каверны? Инструк­цией на это отводится 6 мес. В отдельных случаях можно ставить вопрос об операции раньше: если у больного имеется фиброзная или ригидная полость и ясно, что заживления не будет, если больной с трудом переносит пребывание в стационаре, если больной недис­циплинирован, неаккуратно лечится химиопрепаратами и нет ни­какой надежды на то, что он получит курс химиотерапии в течение всего необходимого времени. Наконец, вопрос об операции может стоять тогда, когда химиотерапия неэффективна, продолжается бак­териовыделение и, особенно, если выявляется лекарственная рези­стентность микобактерии. Последнее обстоятельство — плохая пе­реносимость химиотерапевтических средств. Очень часто вопрос о хирургическом лечении кавернозного туберкулеза мы рассматриваем через 6 мес лечения, но операцию отодвигаем на более поздний срок. В каких случаях? Во-первых, если отмечается положительная динамика и уменьшаются размеры каверны. Сначала рассасывается перифокальное воспаление, заживают очаги, размер полости умень­шается. Если мы видим уменьшение размера полости, спешить с операцией не нужно. В одних случаях полость закрывается рубцом быстро, в других каверна медленно, постепенно уменьшается в размерах. У больных с заживающими кавернами нередко, кроме химиотерапии, приходится проводить патогенетическое лечение: ту-беркулинотерапия, введение БЦЖ, применение ультразвука, ин-дуктотермии, лазерного облучения.

При кавернозном туберкулезе может сохраняться бактериальная популяция в каверне и может возникать феномен «скрытой лекар­ственной устойчивости». Этот феномен мы описали вместе с сотруд­никами кафедры Харьковского института усовершенствования вра­чей, в частности с О. И. Чесак, которая много занималась этим вопросом. Этот феномен заключается в следующем. Принято счи­тать, что анализ мокроты дает почти точное представление о бак­териальной популяции в каверне, т. е. он должен отражать характер бактериальной популяции, находящейся в каверне. Однако при ка­вернозном туберкулезе легких и отчасти при фиброзно-кавернозном туберкулезе такой параллелизм бывает далеко не всегда, особенно, если в процессе химиотерапии становится меньше мокроты или она вовсе исчезает. В таком случае в мокроте микобактерии нет. А если удается выявить возбудителей, то они оказываются чувствительными к химиопрепаратам. При отсутствии заживления каверн таких боль­ных мы подвергали хирургическому лечению и в резецированном материале из стенки каверны изучали бактериальную популяцию. Во-первых, оказалось, что у больных с прекратившимся бактерио­выделением в стенке каверны микобактерии очень много, т. е. име­ется различие между результатами анализа мокроты и тем, что на самом деле происходит в каверне. Иногда это следствие того, что прекращается общение между каверной и бронхиальным деревом, а чаще всего это результат отсутствия мокроты: отсутствует секрет, осушается слизистая оболочка бронха, нет воспалительной реакции, при которой образуется слизь, вызывающая кашель. Поэтому в каверне микобактерии имеются, а в мокроте их нет. Более того, оказывается, что эта сохраняющаяся популяция устойчива к тем химиопрепаратам, которые применяются. Вот поэтому мы и назвали этот феномен скрытой лекарственной устойчивостью, или, что более правильно, невыявленной лекарственной устойчивостью.

Скрытая, невыявленная лекарственная устойчивость — одна из причин незаживления каверны у таких больных. Поэтому при от­сутствии заживления каверны, при отсутствии динамики есть смысл не только применять патогенетические средства, но и в процессе лечения менять химиопрепараты. Если с помощью химиотерапии не удается добиться заживления каверны, таким больным нужно делать операцию. С одной стороны, воздержаться от операции можно лишь в том случае, если имеются прямые противопоказания. С другой стороны, вопрос об операции можно отложить, если фор­мируется абациллированная каверна, т. е. если стойко прекращается бацилловыделение — имеет место процесс, который приближается к так называемому открытому заживлению каверны, когда внут­ренняя стенка каверны очищается, подвергается эпителизации и каверна превращается в кисту. Правда, исходы болезни у некоторых больных не очень хорошие: может быть нагноение, может развиться аспергиллез, наступить заполнение кисты.

6.12. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в про­грессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, несмотря на все разнообразие клинических и патоморфологических проявлений бо­лезни, общим признаком являются наличие фиброзной каверны, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктатиче-ские изменения, изменения кровеносных сосудов, развивается ком­плекс морфологических изменений, который можно назвать дезор­ганизацией легочной ткани. Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой — это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы, далее располагается довольно ши-

рокий слой специфической грануляционной ткани, следующий слой — неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиб­розных изменений. Такая трехслойная каверна имеет мощную фиб­розную капсулу, вокруг последней часто отмечается перифокальное воспаление, которое особенно резко выражено в период обострения. Каверна, особенно фиброзная, всегда сообщается с бронхиальным деревом, обычно имеется несколько дренирующих каверну бронхов, вот устья бронхов и составляют один из элементов стенки каверны. Дренирование каверны бронхами создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани. При фиброзно-кавернозном туберку­лезе иногда имеется довольно выраженное поражение сосудов и, в частности, сосудов, залегающих в стенке каверны. Вследствие раз­рушения кровеносного сосуда может быть легочное кровотечение, которое может обусловить развитие аспирационной пневмонии и даже летальный исход.

Каверна — это огромный резервуар для микобактерии. Подсчи­тано, что в ней находится 10¹⁰—10¹² микобактерии — это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном со­стоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны. Но воспалительный процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе ограничивается не только каверной. В результате наличия секрета в просвете каверны, поражения дренирующих каверну бронхов специфическим процессом у больных всегда имеется мокрота, которая содержит большое ко­личество микобактерии. Капли мокроты, ее «комки» при кашле и глубоком дыхании проникают в дыхательные пути, могут попадать в окружающие участки легкого, противоположное легкое. Таким «спутогенным» путем могут возникать очаги бронхогенной диссе­минации. В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция. Периодически появляющаяся бронхогенная диссеминация приводит к тому, что патологический процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе не ограничивается только зоной, в которой расположена каверна. Ту­беркулезный процесс становится более обширным.

Очаги бронхогенной диссеминации по мере затихания вспышки могут частично рассасываться, частично уплотняться, но при новом обострении появляются и новые очаги диссеминации, процесс ста­новится еще более распространенным. В период обострения отдель­ные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгло­мераты и эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны или, как говорят, дочерние каверны. Сейчас этот термин применяется не очень ши­роко, но тем не менее в литературе его можно встретить. Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссе­минации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком.

Наряду с бронхогенной диссеминацией в отдаленных участках легкого, в противоположном легком развиваются другие морфоло-

9-шз 257

гические изменения: пневмосклероз, эмфизема. У таких больных постепенно появляются бронхоэктазы. Морфологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза, таким образом, становится до­вольно разнообразной. Она характеризуется не только развитием изменений, обусловленных фиброзной каверной и дезорганизацией легочной ткани вокруг каверны, изменения имеют и метатуберку-лезный характер. При очень давнем, длительном течении фиброз­но-кавернозного туберкулеза легких может наступить полное раз­рушение легкого, чаще такое легкое характеризуется довольно тя­желой клинической картиной (это, пожалуй, самое тяжелое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза). Фиброзно-кавернозный тубер­кулез иногда характеризуется развитием внелегочных поражений. Правда, в настоящее время это встречается не так уж часто, но тем не менее могут быть туберкулез гортани, туберкулез кишечника. Следует отметить, что у больных фиброзно-кавернозным туберку­лезом, как правило, отмечается нарушение обменных процессов. Однако трудно сказать, какой вид обмена веществ не нарушается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — углеводный, бел­ковый или возникает дефицит витаминов.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечается выраженное нарушение функции различных органов и систем. Как правило нарушаются моторная и секреторная функция желудка, функция дыхания и кровообращения. Отмечаются гормональные нарушения. Иногда нарушения функций щитовидной железы и коры надпочеч­ников носят плюригландулярный характер. Очень важно отметить, что в результате этих обменных нарушений, сохраняющихся дли­тельное время, со временем развиваются морфологические измене­ния не только в легких, но и других органах. И, пожалуй, одним из самых типичных проявлений данного процесса является амило-идоз внутренних органов, который довольно часто развивается при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Чаще амилоидоз развивается в печени, почках, кишечнике, железах внутренней секреции и в других органах, в результате у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться очень тяжелые клинические про­явления болезни вплоть до печеночной комы, почечной недостаточ­ности и уремии, может развиваться адиссонизм или просто адиссо-нова болезнь в результате развившейся дистрофии коры надпочеч­ников и т. д. Из-за обменных нарушений может поражаться опор­но-двигательный аппарат, могут появляться полиартриты типа инфекционных с развитием грубых дистрофических изменений и даже контрактур. Может возникнуть универсальный гиперпласти­ческий периостит, при котором периост длинных трубчатых костей становится очень толстым, вследствие этого нарушаются питание костей и функция опорно-двигательного аппарата.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Для того чтобы как-то системати­зировать клинические проявления фиброзно-кавернозного туберку­леза, более правильно подойти к вопросам лечения и более четко систематизировать все многообразие клинической симптоматики, все больные по варианту течения фиброзно-кавернозного туберкулеза были разделены на 4 клинические группы.

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавер­нозный процесс. Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограни­ченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение мико­бактерии или оно изредка появляется в период редких обострений.

2. Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный тубер­кулез.

3. Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных ос-
ложнений. Чаще всего этот вариант характеризуется тоже прогрес-
сирующим течением.

В основном фиброзно-кавернозный туберкулез развивается из кавернозного и диссеминированного туберкулеза легких. Первый вариант представляет собой переход кавернозного процесса в фиб­розно-кавернозный. Чаще всего это наблюдается у больных, отка­завшихся от операции, но подвергшихся длительной химиотерапии, и именно благодаря химиотерапии у них наступила стабилизация процесса. Длительная химиотерапия может способствовать некото­рому угасанию воспалительной реакции в стенке самой каверны. Вследствие этого могут быть некоторое очищение внутренней стенки каверны от слоя казеоза и некоторое уменьшение бактериальной популяции. И вот по этим причинам, а прежде всего из-за дли­тельной химиотерапии могут отсутствовать вспышки, т. е. периоды обострения. Интервал между обострениями растягивается на не­сколько месяцев, а иногда даже на несколько лет. Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают. У неко­торых таких лиц бактериовыделение может отсутствовать на про­тяжении длительного времени или может быть лишь периодическим, скудным. У части больных выделяются микобактерии лишь методом микроскопии — на первый взгляд это парадокс: микроскопическое исследование выявляет микобактерии, а при посеве роста нет. Это обусловлено изменением жизнедеятельности микобактерии, их куль-туральных свойств под влиянием химиотерапии.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного про­цесса отмечаются главным образом у больных, которые строго со­блюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям — к наличию у них туберкулезного процесса. Если больные не соблюдают этих правил, особенно если они ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсо­ляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса. Кроме того, стабильность фиброзно-кавернозного процесса зависит от регуляр­ности приема химиопрепаратов. Указанный вариант течения болезни отмечается лишь у больных, которые регулярно и длительно при­нимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании тера­певтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии чаще всего мешают два фактора — лекарственная резистентность микобактерии и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Вот из-за этих двух моментов, даже при желании врача назначить адекватное лечение, терапию провести не удается, что нарушает стабильность фиброз­но-кавернозного процесса и приводит к вспышке.

Длительная химиотерапия имеет свои пределы, она действенна небесконечно, и рано или поздно влияние химиопрепаратов пре­кращается. Тогда фиброзно-кавернозный туберкулез течет уже со­всем по-другому — по прогрессирующему типу. Второй и третий варианты — прогрессирующее течение фиброзно-кавернозногго ту­беркулеза — может развиваться с самого начала болезни. Вовсе не обязательно, чтобы прогрессирующему течению предшествовал ка­кой-то период стабильности. С самого начала, с начала деструктив­ного процесса заболевания может характеризоваться быстрым или медленно прогрессирующим течением, несмотря на химиотерапию. Чаще всего оно наблюдается у больных, у которых не удается эффективно применить химиотерапию. Это происходит из-за нару­шения больными предписанного режима, по каким-то внешним при­чинам наступает такое состояние, когда не удается остановить про-грессирование болезни. Наконец, эффект от химиотерапии может быть очень кратковременным, и вслед за интервалом, наступившим под влиянием лечения химиопрепаратами, снова возникает вспышка. Такой процесс в настоящее время наблюдается часто.

Клинически прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется сменой вспышек и интервалов между ними, причем длительность периода между вспышками может быть разной (ко­роткой, длинной), но для прогрессирующего течения (особенно бы­стро прогрессирующего) характерна волнообразность, т. е. частая смена вспышек и интервалов. Надо подчеркнуть, что в период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. При фиброзно-кавернозном туберкулезе имеются грудные симптомы: это кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального вос­паления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, развитие со­путствующего эндобронхита. Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Иногда каверна прорывается в плевральную полость, тогда возникает спонтанный пневмоторакс, тоже нередко сопровождающийся гнойным плевритом. В результате прогрессиру­ющего течения туберкулеза у некоторых больных наступает мили-аризация, даже с развитием менингита, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-ка­вернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-ка-зеозной или казеозной пневмонии. Такой больной по существу не выходит из состояния вспышки, несмотря на примененное лечение не удается добиться «перелома» процесса, крайне выражена инток­сикация, вспышка принимает перманентный характер, т. е. она становится непрерывной. У такого больного порой появляются новые каверны, иногда они гигантские (рис 6.14). Часто развивается ле­карственная устойчивость микобактерии, что препятствует стаби­лизации туберкулезного процесса, и болезнь течет так, как она протекала в антибактериальный период. Лекарственная устойчивость микобактерии — самая частая причина неэффективности химиоте­рапии.

Четвертый вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза харак­теризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще разви­ваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (осо­бенно при длительном течении болезни). И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией и тем, что еще нет функциональных нарушений, затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т. е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сер-дечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план. Второе осложнение — это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитием почечной недостаточности, хронической уремии.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом ведущим сим­птомом может быть кровотечение, которое повторяется много раз. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья иногда называют гемофтизой (кровяная чахотка). Этот вариант фиброзно-каверноз­ного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить смерть от удушья (утопление в собственной крови). Асфиксия возникает из-за заку­порки излившейся кровью дыхательных путей, смерть наступает мгновенно. Но если даже это не происходит, кровотечение и кро­вохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению тубер­кулезного процесса, поэтому это крайне тяжелый вариант, который приносит массу мучений больному. Какие еще могут быть ослож­нения у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом? Вспышки, обусловленные смешанной инфекцией с развитием пневмонической реакции, артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универ­сального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нару­шение функции щитовидной железы — все это можно видеть у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Выявление фиброзно-кавернозного туберкулеза — очень важный показатель качества диагностики. Если среди впервые выявленных больных много лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом, качество раннего выявления и диагностики плохое. Если у впервые выяв­ленных больных формируется деструктивный туберкулезный процесс и в результате проведенного лечения каверна не закрывается, а

развивается фиброзно-кавернозный туберкулез — это свидетельст­вует о плохой организации лечения, о его низком качестве и эф­фективности. Если среди контингентов противотуберкулезного дис­пансера большой удельный вес составляют больные фиброзно-ка­вернозным туберкулезом — это показатель большого резервуара инфекции, значительного рассеивания туберкулезной инфекции.

Основной причиной смерти от туберкулеза в настоящее время является фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Исходя из этого, можно отметить, что, осуществляя выявление и диагностику тубер­кулеза, нужно организовать эту работу так, чтобы обнаружить больных туберкулезом до развития фиброзно-кавернозного процесса, а проводя лечение выявленных больных, добиться излечения и не допустить развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Основными методами лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом являются химиотерапия и хирургические вмешательства, поскольку закрытие каверны под влиянием химиопрепаратов наблюдается всего в 20—30% случаев. Поэтому больных с незакрывшимися кавернами необходимо подвергать операции, основное Значение имеют различ­ные виды резекций.

Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом должны наблю­даться в противотуберкулезном диспансере пожизненно по I группе учета, в другие группы учета их не переводят.

6.13. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез — клиническая форма, которая ха­рактеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в лег­ких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клини-ко-рентгенологических проявлений активного туберкулезного про­цесса. Цирротический туберкулез развивается при длительном те­чении фиброзно-кавернозного, диссеминированного процесса. Указанная форма может возникнуть в результате инволюции рас­пространенного инфильтративного процесса типа лобита, из-за рас­сасывания инфильтративных изменений и разрастания соединитель­ной ткани, а также на почве ателектаза при наличии в ателекта-зированной легочной ткани туберкулезных изменений. Наконец, цирротический туберкулез может сформироваться у больных с ту­беркулезными изменениями легких, перенесших плеврит с затяжным течением, пневмоплеврит или длительно лечившихся пневмоторак­сом. В этих случаях цирротический туберкулез имеет «плевроген-ный» генез и такого рода изменения принято называть плевропнев-моциррозом.

Для цирротического туберкулеза характерно наличие различных проявлений активного туберкулезного процесса. У больных могут выявляться каверны, обычно в виде щелевидных, деформированных полостей, единичные или множественные крупные очаговые изме­нения, диссеминация в одном или обоих легких (рис. 6.15). Обна­ружить проявления активного туберкулеза в таких случаях нелегко вследствие того, что в клинической картине заболевания и при

Рис. 6.15 в — схема

В

Продолжение.

рентгенологическом исследовании доминирующую роль играют из­менения метатуберкулезного характера. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, т. е. характеризоваться пораже­нием одного или обоих легких. По степени распространенности метатуберкулезных изменений и проявлений активного туберкулез­ного процесса цирротический туберкулез дифференцируется на: то­тальный (при поражении всего легкого); лобарный (при поражении доли легкого); сегментарный, ограниченный (при поражении сег­мента легкого).

Патоморфологические изменения многообразны не только по сте­пени распространенности, но и характеру морфологических реакций. Развитие соединительной ткани может быть выражено в различной степени и варьировать в весьма широких пределах — от выраженного интерстициального пневмосклероза с наличием эмфиземы до глубоко­го развития рубцовой ткани с замещением альвеолярной ткани фиб­розной (разрушенное легкое) (Л. К. Богуш, В, П. Стрельцов, Nuboer, Anastasatu). В. И. Пузик, О. А. Уварова, М. М. Авербах и В. П. Стрельцов в зависимости от соотношения цирротических изменений и проявлений прогрессирующего туберкулеза различают следующие типы «разрушенного» легкого: 1) кавернозно-цирротический, 2) поли-кавернозно-цирротический, 3) пневмотозно-цирротический.

Следует подчеркнуть, что у больных цирротическим туберкуле­

зом часто возникают бронхоэктатические изменения, также выра­женные в различной степени и выявляющиеся как при патоморфо-логическом исследовании рецецированных участков легких. Такие изменения обнаруживаются при бронхографии.

Выраженные бронхоэктатические изменения значительно влияют на клиническую картину, а иногда доминируют в течение болезни. Наконец, следует отметить значительную редукцию кровообращения в легком в результате поражения легочных артерий, запустевания мелких сосудов и капиллярной сети, развития артериовенозных анастомозов и различных изменений бронхиальных кровеносных сосудов, особенно при развитии бронхоэктазов (В. И. Пузик, О. А. Уварова, М. М. Авербах). Эти проявления в сочетании с эмфиземой, цирротическими изменениями (особенно при большой их распрост­раненности) ведут как к легочной, так и легочно-сердечной недо­статочности. У таких больных постепенно формируются нарушения, которые принято называть легочным сердцем. При снижении ком­пенсаторных механизмов развиваются субкомпенсация, а затем и декомпенсация, проявляющаяся как в клинической картине болезни, так и по соответствующим данным функционального исследования дыхания и кровообращения. Многообразие морфологических изме­нений, их распространенности, а также различная степень функ­циональных нарушений различных органов и систем (в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой) в зависимости от ком­пенсаторных возможностей организма больного создают весьма мно­гообразную клиническую картину цирротического туберкулеза. Представляется возможным выделить следующие 5 клинических вариантов заболевания.

1. Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением.

2. Ограниченный или распространенный цирротический тубер­кулез с частыми обострениями.

3. Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочными кровотечениями.

4. Цирротический туберкулез с наличием «легочного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточ­ности.

5. «Разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулезного процесса и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома.

Ограниченный цирротический туберкулез с ма­лосимптомным течением характеризуется ограниченными изменениями сегментарного или лобарного типа, формируется в результате перенесенного инфильтративного туберкулеза или ате­лектаза в связи со специфическим эндобронхитом, бронхиолитом, Рубцовыми изменениями бронха. Кроме изменений рубцового ха­рактера, в пораженном участке могут быть туберкулезные очаги, туберкулема или небольшая остаточная каверна. При физическом исследовании в области пораженной доли отмечаются притупление, жесткое дыхание, иногда бронхиальное. Часто выслушиваются по­стоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Клинические проявле­ния незначительные, лишь периодически возможны нерезко выра­женные обострения с небольшим повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Изредка бывает кровохар­канье. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются непо­стоянно, особенно при наличии полостных изменений.

Ограниченный или распространенный цирроти­ческий туберкулез с частыми обострениями ха­рактеризуется обострениями, которые могут вызываться как смешан­ной, вторичной флорой, так и туберкулезной инфекцией. Обострения не случайные, спорадические, а закономерные, возникают после более или менее длительного интервала. Заболевание течет волнообразно, со сменой обострений и интервалами между ними. При неблагоприят­ном течении обострения затяжные, а интервалы весьма короткие. Воз­можно развитие обострений, обусловленных сочетанием влияния вто­ричной, смешанной флоры и микобактерии туберкулеза. Такое тече­ние чаще отмечается при тотальном, реже — при лобарном поражении одного легкого или двустороннем цирротическом туберкулезе с нали­чием различного бронхита (Г. Р. Рубинштейн).

Клиническая картина заболевания в значительной степени оп­ределяется фазой процесса. В период обострения отмечаются повы­шение до 38°С и более температуры тела, потливость, выраженные ночные поты, слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. Как правило, имеются грудные симптомы: кашель, выделение мокроты, одышка. В легких выслушивается много хрипов сухих и влажных. При двустороннем цирротическом туберкулезе выражена эмфизема, а при одностороннем отмечаются проявления фиброторакса, притупление, бронхиальное дыхание, иногда ослаб­ленное (при наличии значительных плевральных изменений). В период интервала по мере затихания вспышки симптомы инток­сикации постепенно уменьшаются и могут даже полностью ликви­дироваться, исчезают или уменьшаются кашель и выделение мок­роты. Следует подчеркнуть, что хрипы в легких у таких больных иногда стойкие. Наряду с Рубцовыми изменениями, эмфиземой, бронхитом и другими проявлениями метатуберкулезного синдрома наблюдаются изменения туберкулезного характера, главным образом в виде диссеминации (полиморфные очаги). Могут быть и более ограниченные изменения за счет инволюции туберкулезного про­цесса в виде ограниченных очагов или одиночной или множественных туберкулем. Среди Рубцовых изменений могут выявляться каверны.