ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 19 страница

В последнее время по мере уменьшения числа больных диссе­минированным туберкулезом легких в противотуберкулезные уч­реждения все чаще попадают лица, у которых отмечается диссеми­нация нетуберкулезного происхождения. Поэтому диссеминирован­ный туберкулез легких приходится дифференцировать с большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминацией. Чаще ошибочный диагноз диссеминированного туберкулеза ставят паци­ентам с наличием саркоидоза легких (тем более что при саркоидозе бывают увеличенные лимфатические узлы). Кроме саркоидоза, очень часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифферен­цировать с различными видами пылевых заболеваний легких — с силикозом, асбестозом и другими пневмокониозами. Правда, нужно оговориться, что нередко силикоз и другие пылевые заболевания комбинируются с туберкулезом и поэтому в этих случаях приходится не столько проводить дифференциальную диагностику между ту­беркулезом и силикозом, сколько решить вопрос, имеется ли только профессиональная болезнь в виде силикоза или какого-либо другого вида кониоза или же имеется кониоз, сочетающийся с туберкулезом. Особенно часто эти проблемы возникают у врачей, которые работают в промышленных зонах, у которых встречается силикоз. Это районы различных шахт, это районы металлургической промышленности, это районы с развитой цементной, кирпичной промышленностью, стекольными заводами, кониоз бывает у электросварщиков.

Наконец, при проведении дифференциальной диагностики при­ходится сталкиваться с довольно большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминациями; существует большое число различных болезней, которые могут приводить к диссеминированным процессам. Кроме тех болезней, которые уже названы, диссеминация может быть обусловлена пневмонией бактериального, грибкового и вирусного происхождения, васкулитами. Диссеминация может быть вызвана аллергическим альвеолитом и гранулематозом экзогенного или идиопатического характера, гранулематозом Вегенера, Гудпас-чера, узелковым периартритом и другими васкулитами, канцеро-матозом метастатического или первичного ракового происхождения. Медиастинально-легочная форма лимфогранулематоза может давать диссеминацию. Более редкие болезни легких также могут приводить к диссеминации (протеиноз легких, альвеолярный микролитиаз, легочный амилоидоз, гистиоцитоз и др.).

Перед врачом, когда он обнаружил диссеминацию в легких, прежде всего стоит задача выявить или отвергнуть туберкулез. Надо сказать, что при типичной картине гематогенно-диссеминированного туберкулеза особых трудностей в диагностике нет при наличии

положительной туберкулиновой реакции. Труднее бывает тогда, когда мы видим не полиморфную, а однотипную диссеминацию у больных с отрицательной туберкулиновой реакцией и развиваю­щимся пневмосклерозом и эмфиземой, когда с большими или мень­шими трудностями снимается диагноз туберкулеза и стоит вопрос, а какое же заболевание привело к появлению диссеминации. Под­твердить или отвергнуть туберкулез при наличии диссеминирован-ных процессов не так уж трудно, это в большинстве случаев удается, правда, на это иногда приходится тратить довольно много времени, применить не только обязательный диагностический минимум, но и дополнительные, факультативные методы, а иногда и метод ди­агностики ex juvantibus, проведя специфическое противотуберкулез­ное лечение и наблюдая за больными в динамике. Гораздо трудней второй этап диагностики, когда нужно определить природу нету­беркулезного заболевания, приведшего к диссеминации. В этом слу­чае чаще приходится пользоваться методом биопсии. В этом случае морфологическое и цитологическое исследования играют решающую роль в дифференциальной диагностике. Последней могут помочь и некоторые другие методы, в частности бактериологический и им­мунологический .

Возвращаясь к диссеминированному туберкулезу, нужно подчер­кнуть, что нельзя ограничиваться формальным диагнозом, нужно разбираться в патогенезе этой клинической формы и, разобравшись в нем, надо попытаться выявить источник диссеминации. Обнаружив последний, нужно добиваться не только рассасывания очагов в лег­ких, но и заживления тех очагов, которые привели к появлению бактериемии и гематогенному диссеминированному процессу или лимфобронхогенному обсеменению. Только после заживления ис­точника обсеменения можно быть уверенным, что наступает изле­чение. Если этого не происходит, то имеется опасность повторной вспышки, повторного обсеменения, поэтому больные диссеминиро-ванными формами наблюдаются в группах диспансерного учета несколько дольше, чем больные очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, и даже несколько дольше, чем больные с затихающим, заживающим кавернозным туберкулезом легких. Та­ким образом, рассасывание очагов у больных диссеминированным туберкулезом еще не означает полного излечения. Длительность наблюдения играет очень большую роль. Именно при этой форме туберкулеза особенно важное значение имеют противорецидивные курсы лечения, которые проводятся лицам, наблюдающимся по II группе диспансерного учета. Даже III группа учета иногда по ин­дивидуальным показаниям подвергается противорецидивному лече­нию: если возникает риск рецидива, если лица, наблюдающиеся по III группе, вдруг переносят какие-то заболевания, которые создают риск появления туберкулеза. Больным, перенесшим гематогенно-диссеминированный туберкулез, по индивидуальным показаниям приходится проводить химиопрофилактику не только в период, когда они наблюдаются по III группе, но и тогда, когда они переведены в VII группу. Если больной, перенесший диссеминированный про­цесс, заболеет диабетом или перенесет тяжелую пневмонию (осо­бенно с абсцедированием и однократным бацилловыделением), не­обходим курс химиопрофилактики. Таким образом, диссеминиро­ванный туберкулез требует большой настороженности врача не толь­ко в период, когда имеются активные изменения, и не только в ближайший период после выздоровления, но в последующем.

6.6. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Клиническая форма — милиарный туберкулез — восстановлена в клинической классификации туберкулеза только в сентябре 1994 г. на II (XII) съезде фтизиатров в Саратове. Это было сделано в связи с более частым появлением тяжелых, остро прогрессирующих форм туберкулеза в последние 2—3 года. Вместе с тем милиарный ту­беркулез известен с давних времен и описан по данным вскрытий умерших Лаэннеком. В 1842—1848 гт, Н. И. Пирогов описал кли­ническую картину милиарного туберкулеза с генерализованным по­ражением различных органов, протекающую с тяжелейшей инток­сикацией и напоминающую брюшной тиф, что послужило основа­нием для выделения «тифоидного» варианта милиарного туберкулеза.

При милиарном туберкулезе возникает диссеминация, формиру­ются мелкие (1—2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, хотя не исключаются и казеозно-некротические изменения. Очаговые изменения развиваются в первую очередь в интерстициальной ткани, затем поражается и паренхима органов.

Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, гене­рализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Ис­точником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть раз­вившийся в результате первичного заражения туберкулез внутри­грудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попав­шие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после форми­рования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых ми­лиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся ту­беркулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах.

Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных харак­тер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выра­женные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Ба-бинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и ис­следование спинномозговой жидкости. В клинической картине за­болевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита [Рубинштейн Г. Р., 1948]. Как правило, отмечается тахикардия.

Диагноз в значительной степени облегчается после рентгеногра­фии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично (рис. 6.4).

У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутри­грудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Пораже­ние различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) об­наруживается с помощью компьютерной томографии или ультра­звукового исследования.

Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интокси­кация проявляется также резко выраженными изменениями в лей-кограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализи­рованного стационара, поскольку у таких больных необходимо при­менять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необ­ходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные сред­ства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхатель­ной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной.

Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.

6.7. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим тече­нием. При этой форме имеется прямая зависимость между харак­тером морфологической реакции и клиническим течением болезни.

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И сейчас на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40—50% среди всех впервые выявленных случаев. Особенно много больных очаговым туберкулезом выявляется в тех регионах, в которых начато массовое сплошное флюорографическое обследование населения. До последнего времени считалось, что на­личие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — хороший показатель выявления туберкулеза и свидетельство хоро­шей организации выявления. Но последние данные показывают, что на тех территориях, где флюорография систематически проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких среди всех впервые выявленных снижается до 40—30%. Это объ­ясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных дис­пансеров о всех лицах, имеющих в легких изменения туберкулезного характера, которые слабо выражены клинически и протекают часто незаметно для больного.

Морфологические изменения, характерные для очагового тубер­кулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрико­совым, который считал, что у взрослого инфицированного туберку­лезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзоген­ной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый от­мечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита. В последу­ющем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндо­бронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную. Большим приверженцем экзогенного развития туберкулеза был Г. Р. Рубенштейн. Он считал, что очаго­вый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией. Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова считали, что он развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов. В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Какие же остаточные изменения, в каком органе очаги дают начало оча­говому процессу? Наиболее частым источником очагового туберку­леза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализу­ются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. Это так называемые очаги Симона. Источником очагового туберкулеза могут быть и другие остаточные изменения туберкулезного происхождения.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизма развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные мор­фологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обо­стрившимися старыми и новыми, свежими очагами. Были получены данные бактериологических исследований резецированных участков легких (по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний), свидетельствовавшие о том, что из старых туберкулезных очагов (в том числе верхушечных очагов) высеять микобактерии туберку­леза, как правило, не удается. Как микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов?

Этот вопрос длительное время не имел ответа. Современные работы, проведенные в Центральном институте туберкулеза Н. А. Шмелевым, 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой, показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерии туберкулеза, которые не размножаются, не­редко меняют свои морфологические свойства, они могут быть в виде зерен, ультрамелких, L-трансформированных форм. При со­ответствующих условиях и благоприятной ситуации персистирующие микобактерии могут превращаться в жизнеспособные ревертанты, т. е. происходит их реверсия. Реверсия — это превращение перси­стирующих микобактерии в обычные жизнеспособные, размножаю­щиеся формы; ревертанты могут дать вспышку туберкулеза. В на­стоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у лиц, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением измеряется десятками лет. Это значит, что в течение всего этого периода в организме таких людей в старых, остаточных очагах находились персистирующие формы микобакте­рии, наступила реверсия этих микобактерии и ревертанты дали начало очаговому процессу.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хро­ническом первичном туберкулезе легких. В настоящее время таких больных мало, но все-таки они есть, и если длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, У таких больных может на том или ином этапе туберкулеза воз­никнуть очаговый процесс. Если имеется гематогенная диссемина­ция, то очаги появляются в верхушках легких, если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги формируются в средних и нижних отделах легких. Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита. Если наряду с хроническим воспалительным процес­сом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи, именно в том случае свежий очаговый процесс особенно часто возникает в средних или нижних отделах легких. Наконец, очаговый туберкулез может появиться как исключение в результате гематогенной диссеминации из экстрапульмональных ак­тивных туберкулезных очагов. Чаще в этих случаях возникает другая клиническая форма — гематогенный диссеминированный туберкулез легких, но все-таки иногда у отдельных больных тубер­кулез костей, суставов, почек, гениталий и других локализаций может привести к появлению свежих очагов в легких. Но чаще всего, как правило, у взрослых людей очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще оча­говый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких. Как правило, очаговый туберкулез относится к ранним проявлениям туберкулеза. К ранним формам очаговый туберкулез может отно­ситься только тогда, когда видны очаговые изменения как ранние проявления болезни, как ее начало. Это действительно самые ранние, самые первые проявления легочного туберкулеза. Однако далеко не всегда очаговый туберкулез может быть отнесен к ранним формам.

Очаговый туберкулез легких может протекать хронически, не­заметно для больного, и такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала болезни, когда уже нельзя говорить о туберкулезе как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм. Малые формы туберкулеза — это проявления болезни, ко­торые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулез­ным процессом и отсутствием распада. Исходя из этих позиций, очаговый туберкулез легких действительно можно отнести к кате­гории малых форм. Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса. Это справедливо для многих больных, но не для всех.

Очаговый туберкулез легких может быть не только началом легочного процесса, но и исходом других клинических форм легоч­ного туберкулеза. Раньше о таком механизме очагового туберкулеза легких почти не писали, и он почти не упоминался применительно к данной клинической форме. В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выяв­ленных больных, такой генез очагового туберкулеза встречается не так уж редко. У больных очаговые изменения — не начало тубер­кулезного процесса, а результат инволюции, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. Практически любая форма легочного туберкулеза при про­цессах заживления, инволюции может трансформироваться в оча­говые изменения. В этом случае диагноз очагового туберкулеза легких ставится на этапе заживления. Если заживление продолжа­ется дальше и постепенно исчезают признаки активности очаговых изменений, сформировавшихся в результате инволюции других форм туберкулеза, со временем диагноз меняется и фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения излеченного ту­беркулеза. Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза появлялись фиброзно-очаговые изменения, очаги могут рассасываться, на их месте могут образоваться незна­чительные рубцовые изменения.

Не всегда очаговый туберкулез подвергается инволюции. Сохра­няющиеся микобактерии туберкулеза в остаточных очагах могут быть причиной вспышки очагового процесса и его прогрессирования с образованием инфильтратов и даже распада. Гораздо чаще обо­стрения встречаются при множественных очаговых изменениях, ког­да не происходит полного рассасывания очагов и очаги инкапсули­руются. В этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивному процессу.

В 50-х годах распад находили у 11—14% всех выявленных больных очаговым туберкулезом [Хоменко А. Г., 1964]. По данным Т. Я. Ильиной (1967), фаза распада наблюдалась у 4—8% больных с таким диагнозом. По-видимому, в настоящее время больные оча­говым туберкулезом легких более тщательно обследуются (в том числе на предмет активности туберкулезного процесса) и лечатся.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением. Это не значит, что клиническая симптома­тика при этой форме вовсе отсутствует, просто она не настолько выражена, чтобы создать субъективное ощущение болезни. Все кли­нические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и грудные симп­томы, т. е. симптомы, обусловленные поражением органов дыха­ния. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и грудные симптомы, как правило, чаще всего встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или фазе распада. Но есть лица, у которых синдром интоксикации сохраняется длительно — не только в период обострения, но и в период затихания. Фаза уплот­нения не исключает наличия указанного синдрома, хотя проявления интоксикации, как правило, выражены нерезко: у многих больных субфебрильная температура тела, слабость, потливость, снижение аппетита. В период вспышки повышение температуры тела непро­должительное и продолжается в течение 10—12 дней, иногда меньше. Только лишь у некоторых пациентов отмечается длительный суб­фебрилитет даже после того, как вспышка затихает, исчезает ин­фильтрация при сохраняющейся активности туберкулезного процес­са. Кроме повышения температуры тела, интоксикация проявляется в вегетодистонических симптомах, повышенной потливости, иногда отмечается тахикардия. Наблюдаются пониженная работоспособ­ность, усталость — это уже субъективное ощущение больного, что можно выявить со слов пациента.

Возвращаясь к клинике очагового туберкулеза, можно сказать, что, кроме симптомов интоксикации, в настоящее время редко можно наблюдать исхудание. Грудные симптомы не бросаются в глаза и не привлекают к себе даже внимание больного, искать их надо путем целенаправленного исследования. Может быть покашливание или кашель без выделения мокроты, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Этот симптом не привлекает к себе большого внимания, в основном он характерен для курильщиков. Кашель — типичное состояние для курильщиков. Почти все курящие люди покашливают из-за имеющегося у них бронхита и если у такого человека появляется очаговый туберкулез, кашель не привлекает внимания больного и окружающих. При распаде очага может быть кровохарканье, это, конечно, яркий симптом, который привлекает внимание врача и не проходит незаметно.

Далее, при стетоакустическом исследовании у больных очаговым туберкулезом в период обострения иногда можно выслушать хрипы. Правда, они выслушиваются только в ограниченном месте и после покашливания. Чаще порядок обследования следующий. Сначала нужно собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить сте-тоакустические методы, а потом провести рентгенологическое исс­ледование. Если обследовать таким образом больного очаговым ту­беркулезом, патологию в легких обнаружить, как правило, не уда­ется, поскольку неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, измененное дыхание и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления массивных хрипов. Поэтому мы сейчас говорим, что, конечно, до рентгенологического исследования надо провести физическое исследование, включая перкуссию, аускульта-цию. Но если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслу­шивать хрипы, а при распаде они выявляются как правило. Кроме того, хрипы выслушиваются в течение всего нескольких дней и, если больной не попадет к врачу в это время, то потом уже хрипы прослушать не удается. Поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования и если обнаружены очаги, не следует спешить начинать химиотерапию. Нужно дообследовать больного полностью, тем более, что при оча­говом туберкулезе процесс не характеризуется бурным, быстро про­грессирующим течением. Это медленно развивающийся процесс, и если 2—3 дня больного не лечить, опасности он не представляет, зато можно получить много ценных данных, которые характеризуют активность патологического процесса.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, дли­тельным, хроническим, волнообразным течением со сменой фаз обострения, затихания, интервалами между ними, но даже в период вспышки данной форме туберкулеза присуще отсутствие ярких кли­нических проявлений. Это значит, что больные очаговым туберку­лезом легких могут не знать о своей болезни, могут не чувствовать того, что они больны, и, естественно, такие люди за медицинской помощью могут не обращаться. Такие люди могут оставаться не­известными и фтизиатрам, терапевтам. Поэтому, если среди насе-

Рис 6 5 Очаговый туберкулез легких

^а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — томограмма

в

Рис. 6.5. Продолжение, в — схема.

ления не проводится сплошное флюорографическое обследование, многие больные очаговым туберкулезом легких остаются неизвест­ными диспансеру. Вот именно поэтому, когда начинается работа по сплошному флюорографическому обследованию населения, выявля­ется большое число лиц с очагами в легких. К этому надо добавить, что при проведении такого обследования выявляются лица с тубер­кулезом легких на разных этапах туберкулезного процесса, в том числе очагового, выявляются больные как со вспышкой процесса, так и в фазе интервала, без признаков активности туберкулезного процесса. Это обстоятельство затрудняет оценку активности очаго­вого туберкулеза.

Таким образом, обнаружение очагов, что возможно с помощью флюорографии, еще не решает всей проблемы диагностики, посколь­ку, выявив у человека очаги, нужно определить активность и фазу (инфильтрация, уплотнение, рассасывание или распад) очагового туберкулезного процесса. Проблема диагностики данного заболева­ния является одной из самых важных, но в то же время одной из самых трудных во фтизиатрии. Даже сейчас, когда в диспансерную группировку введена новая — нулевая — группа учета, трудности определения активности плотных очагов сохраняются. В эту группу

включаются лица, у которых трудно определить активность тубер­кулезного процесса. Основную массу лиц, наблюдающихся по группе О учета, составляют лица с очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения.

В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативным методом является рентгенологическое исследование. Можно утвер­ждать, что без такого исследования нельзя поставить диагноз оча­гового туберкулеза легких. Без рентгенологического метода нельзя определить локализацию очагов, их число, плотность и характер контуров (рис 6.5). Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение микобактерии в мокроте. При отсутствии последней следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям раствором NaCl и затем исследовать мокроту. Необходимы микроскопическое исследование не менее 3 ежедневно собираемых порций мокроты и 2—3-кратный посев материала на питательные среды.

В фазе инфильтрации микобактерии туберкулеза обнаружива­ются методом микроскопии даже при самом тщательном исследо­вании примерно в 3% случаев. Если применить метод посева, то частота выявления микобактерии у больных активным туберкулезом легких в фазе инфильтрации без распада достигает, по дан­ным В. П. Шаенко, 30%, по данным Н. М. Рудого — 50%. Как правило, бактериовыделение скудное, что не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое диагностическое зна­чение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие микобак­терии в мокроте является надежным признаком активного тубер­кулезного процесса. Если при рентгенологическом исследовании об­наруживаются плотные очаги, бактериологический метод малоре­зультативен, и у таких больных применяют другие методы определения активности процесса, в частности биохимические (оп­ределение количества сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гап­тоглобина и других маркеров активности). Биохимические методы более результативны, когда их применяют вместе с туберкулиновыми пробами, в частности при подкожном введении туберкулина (проба Коха). Необязательно вводить большие количества туберкулина, рекомендуется доза 20 ТЕ, а при отсутствии реакции — 50 ТЕ стандартного туберкулина ППД-Л. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформа-ции лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразо­вания. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значи­тельного числа обследуемых.