ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 23 страница

Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочным кровотечением. При длительном течении заболевания, в ре­зультате развившегося фиброза, бронхита (особенно при волнооб­разном течении болезни и частых пневмонических вспышках) по­степенно образуются бронхоэктатические изменения цилиндриче­ского и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной. Хрипы, определявшиеся ранее в период обострений, становятся стойкими, сохраняются в период интервала, а если исчезают, то на короткое время, возобновляясь при усилении бронхоспазма и задержке мок­роты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения. Эти явления могут быть весьма тягостными для больного, особенно при повторных, частых легочных кровоте­чениях, что вынуждает лечить длительное время таких лиц в боль­ницах. Иногда такие явления принимают угрожающий для жизни характер. Кровохарканье и особенно кровотечение могут сопровож­даться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспира-ционной пневмонии.

Таким образом, при данном варианте цирротического туберкулеза с наличием бронхоэктатических изменений отмечается клиническая картина, обусловленная тремя основными синдромами: 1) развитие повторных пневмонических вспышек, обусловленных смешанной флорой; 2) повторные кровохарканья и легочные кровотечения с последующими аспирационными явлениями; 3) клинические прояв­ления периодически обостряющегося туберкулеза. У отдельных боль­ных эти составляющие клиническую картину синдромы могут со­четаться различным образом:

— все имеющиеся синдромы достаточно выражены и отмечается наличие сложного симптомокомплекса;

— один из синдромов стойко доминирует длительное время;

— на разных этапах заболевания меняется клиническая картина за счет того, что периодически то один, то другой синдром становится ведущим.

Частота, опасность, клиническое течение заболевания при кро­вохарканьях и легочных кровотечениях, вызванных туберкулезом, наиболее подробно описаны Д. Д. Яблоковым.

Цирротический туберкулез с наличием «легоч­ного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточности. Легочное сер­дце, легочная и легочно-сердечная недостаточность возникают при распространенном цирротическом туберкулезе и двустороннем по­ражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план выступает одышка, степень выраженности которой может быть различной при физической нагрузке, небольшом физическом напряжении и в состоянии покоя. Помимо этого, от­мечаются изменения показателей вентиляции легких и резко вы­раженное снижение дыхательных объемов, в первую очередь жиз­ненной емкости легких. В тяжелых случаях развиваются гиперкап-ния и гипоксемия. Нарушения газового состава крови свидетельст­вуют уже о выраженных функциональных расстройствах и легочной недостаточности. Постепенно состояние компенсации, которое может сохраняться длительное время, нарушается, развивается синдром субкомпенсированного и декомпенсированного легочного сердца. Клинические проявления, данные различных инструментальных и лабораторных исследований при хронической легочной и легочно-сердечной недостаточности у больных цирротическим туберкулезом хорошо известны и описаны в литературе (Л. Т. Малая, Ю. В. Ку­лачковский, Э. С. Степанян, В. Ф. Подусовский, Р. И. Кене, В. Б. Нефедов, И. И. Крыжановская и др.).

Большое значение в возникновении перечисленных проявлений принадлежит не только анатомическим изменениям, характерным для цирротического туберкулеза, но и обструктивно-рестриктивному состоянию бронхов (особенно при длительном течении бронхита), а также явлениям интоксикации, обусловленной обострением не­специфического и туберкулезного характера. У больных с развив­шейся легочной и легочно-сердечной недостаточностью, помимо одышки, отмечаются цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, иногда выслушивается систолический шум у мечевид­ного отростка (особенно в горизонтальном положении). При разви­вающейся легочно-сердечной недостаточности постепенно возникают застойные явления: отеки, увеличение печени, асцит. Следует под­черкнуть, что у подавляющего большинства больных цирротическим туберкулезом наблюдается преимущественно легочная недостаточ­ность — хроническое легочное сердце. Лишь у сравнительно не­большого числа больных развивается легочно-сердечная недостаточ­ность правожелудочкового типа с застойными явлениями, перифе­рическими отеками и асцитом. Несмотря на то что в клинической картине цирротического туберкулеза, как правило, преобладают признаки хронической легочной недостаточности, у таких больных часто обнаруживаются и нарушения функции сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ имеются признаки правограммы за счет гипертро­фии правого желудочка и легочной гипертензии. В результате дли­тельной гипоксемии усиливается эритропоэз и возникает полигло-булия (полицитемия), что проявляется увеличением числа эритро­цитов, уровня гемоглобина и цветового показателя. Естественно, при таких состояниях отмечаются уменьшение жизненной емкости легких и выраженные изменения показателей вентиляции легких. Течение болезни волнообразное, т. е. периодически усиливаются и снижаются клинические проявления хронической легочной недоста­точности. Симптомы легочной недостаточности нередко усиливаются в период обострения в связи со вспышкой туберкулезного процесса или процесса, вызванного смешанной вторичной флорой. Физические нагрузки, астматоидные состояния также могут усугублять одышку.

Легочная и легочно-сердечная недостаточность может обусловить снижение работоспособности и быть причиной инвалидности.

«Разрушенное» легкое с прогрессированием ту­беркулеза и другими проявлениями цирротиче­ского туберкулеза. При этом варианте цирротического тубер­кулеза тотально поражается одно легкое. Клинические проявления характеризуются длительным, волнообразным течением заболева­ния, почти постоянной интоксикацией. Периодически возникают обострения, обусловленные в равной степени вторичной микрофло­рой и микобактериями туберкулеза. Возможно проявление крово­харканий и легочных кровотечений. При физическом исследовании обращает внимание резко выраженная асимметрия грудной клетки за счет фиброторакса, отмечаются перетяжка органов средостения в пораженную сторону, ограничение подвижности диафрагмы; купол диафрагмы подтянут. Дыхание бронхиальное, иногда с амфориче­ским оттенком, при массивных плевральных изменениях оно может быть ослабленным. У некоторых больных (особенно при наличии бронхоэктатических изменений) выслушиваются влажные и сухие хрипы. Хрипы могут быть также обусловлены кавернозными изме­нениями в виде одиночных больших или множественных более мелких полостей. У больных данной группы выделение микобактерии может быть постоянным или периодическим в период вспышки. Как правило, цирротический туберкулез, проявляющийся «разрушен­ным» легким, сопровождается хронической легочной недостаточно­стью, одышкой, выраженной в различной степени. При длительном течении болезни возможно развитие легочно-сердечной недостаточ­ности с нарушениями кровообращения.

В результате длительной интоксикации могут возникнуть дист­рофические изменения в легких и амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз проявляется на ранних стадиях: в моче обнаруживается белок, снижается относительная плотность мочи, наблюдается изо-стенурия, затем выявляются цилиндры различного типа. В после­дующем явления амилоидоза прогрессируют, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений кли­нические проявления амилоидоза становятся более значительными, постепенно усиливается хроническая почечная недостаточность с постепенным развитием явлений уремии.

Несмотря на разнообразие клинических вариантов цирротиче­ского туберкулеза, имеются общие признаки, типичные для этой формы туберкулеза, что объединяет все варианты цирротического туберкулеза в одну клиническую форму. Общим признаком служит наличие клинических проявлений, обусловленных как активным туберкулезным процессом, так и метатуберкулезными изменени­ями, связанными с развитием рубцовой ткани, а также вызван­ными различными осложнениями. При этом доминирующую роль играют проявления, обусловленные метатуберкулезным синдромом и его осложнениями. Симптомы, связанные с туберкулезным про­цессом, более стертые и не выступают на первый план. Исклю­чение составляют лишь больные с «разрушенным» легким, у ко­торых туберкулезный процесс носит прогрессирующий характер, напоминая фиброзно-кавернозный туберкулез, что отмечал, в ча­стности, А. Е. Рабухин. Основным отличием цирротического от фиброзно-кавернозного туберкулеза является диффузное развитие цирроза всего легкого за счет прорастания соединительной тканью, а при фиброзно-кавернозном процессе основное значение имеют проявления прогрессирующего туберкулеза в виде деструктивных изменений, диссеминации, перифокального воспаления вокруг кавер­ны и др. Сходство целого ряда клинических проявлений цирроти­ческого и фиброзно-кавернозного туберкулеза действительно вызы­вает определенные затруднения в диагностике этих клинических форм. Цирротический туберкулез нужно отличать и от цирроза легких нетуберкулезной этиологии. Эти трудности усугубляются отсутствием возможности получить достоверную информацию о характере морфологических изменений в легких. О морфологиче­ских реакциях в клинике можно судить лишь по косвенным признакам с учетом клинического течения заболевания, рентге­нологической картины и данных лабораторного исследования. В частности, определенное значение имеют данные о массивности бактериовыделения, патогенности смешанной, вторичной флоры в сопоставлении с титром антител в сыворотке крови,

Цирротический туберкулез является уже необратимым процес­сом, поэтому при выборе лечебной тактики руководствуются дан­ными о распространенности морфологических изменений, выражен­ности клинических проявлений и их опасности для здоровья и жизни больного. Лишь при ограниченном цирротическом туберкулезе без клинических проявлений или спорадических обострениях можно ограничиться медикаментозным и санаторным лечением. При всех остальных клинических вариантах требуются длительное, настой­чивое лечение и решение вопроса о необходимости, а также воз­можности удаления патологических очагов хирургическим путем. Прогресс в области легочной хирургии дал возможность проводить операции даже при «разрушенном» легком. При двустороннем цир­ротическом туберкулезе, особенно с наличием хронического брон­хита и эмфиземы, хирургическое лечение значительно ограничива­ется, так же как при возникновении таких явлений, как выраженная легочная и легочно-сердечная недостаточность, запущенный амило­идоз внутренних органов, различные тяжелые сопутствующие за­болевания. Поэтому вопрос о хирургическом вмешательстве должен быть решен своевременно, до развития такого состояния, которое препятствует выполнению операции. Наряду с хирургическим вме­шательством большое значение в лечении цирротического туберку­леза имеет медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию разнообразных клинических проявлений болезни.

6.14. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит встречается как самостоятельная кли­ническая форма, а также при очаговом, диссеминированном, ин-фильтративном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и других проявлениях туберкулезной инфек­ции. Сравнительно редко в настоящее время плеврит представляет собой одно из проявлений системного поражения серозных оболочек (полисерозит). Плеврит может возникать как осложнение искусст­венного пневмоторакса, спонтанный пневмоторакс у больного ту­беркулезом легких также может осложниться плевритом, В этом случае при наличии экссудата и воздуха в плевральной полости заболевание принято называть пневмоплевритом, В связи со значи­тельным сокращением числа больных туберкулезом, которые лечатся с помощью искусственного пневмоторакса, резко снизилась числен­ность больных пневмоплевритом.

Воспалительная реакция плевры вызывается микобактериями ту­беркулеза, проникающими в организм лимфогенным или гематоген­ным путем. При этом большое значение имеет состояние гиперсенси­билизации плевры (В. А. Равич-Щербо, Ф. В. Шебанов, П. А. Теппер, А. С. Фомина). Чаще наблюдается костальный и междолевой плеврит, реже развивается наддиафрагмальный верхушечный парамедиасти-нальный плеврит. Туберкулезный плеврит чаще возникает у лиц мо­лодого возраста. Анатомическая и функциональная связь между плев­ральными листками, лимфатическими узлами и лимфатической сис­темой легких обусловливает частое поражение плевры с образованием выпота в плевральной полости у больных с различными формами ту­беркулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Появление экссудата в плевральной полости может быть также обусловлено вос­палительной реакцией в плевре, вызванной микобактериями, проник­шими в плевру, с током лимфы из очагов или инфильтратов в легких, особенно при субплевральном их расположении. Микобактерии могут попасть в плевру гематогенным путем при наличии бактериемии. Па-томорфологические изменения в плевре характеризуются большим многообразием: обсеменение с образованием множественных бугор­ков, формирование более крупных очагов (одиночных или множест­венных), развитие казеозного некроза в образовавшихся очагах. При всех указанных изменениях в плевре имеется выраженная экссудатив-ная реакция, следствием которой является накопление экссудата в плевральной полости. Вид экссудата, количество содержащегося в нем белка и фибрина и клеточный состав зависят и определяются харак­тером морфологических изменений в плевре. По внешнему виду раз­личают следующие виды экссудата: фибринозный и серозно-фибри-нозный, серозный, серозно-геморрагический и геморрагический серо-зно-гнойный, гнойный.

Фибринозный и серозно-фибринозный экссудат содержит большое количество фибрина, вследствие чего количество свободной жидкости в плевральной полости небольшое, экссудат быстро организуется и от­лагается на плевральных листках в виде плевральных наслоений (шварт). Такой плеврит называют сухим, а при образовании обширных плевральных наслоений — пластическим (адгезивным) или панцир­ным. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный с наличием серозного или серозно-геморрагиче-ского (с примесью крови) выпота. Серозно-гнойный и гнойный экс­судат характерен для гнойного туберкулезного плеврита (эмпиемы). Геморрагический выпот редко наблюдается при туберкулезном плев­рите, он больше характерен для плеврита раковой этиологии. По кле­точному составу экссудат может быть лимфоцитарным, когда в нем явно преобладают лимфоциты, эозинофильным — при наличии в кле­точном составе 10—20% иболееэозинофилов, нейтрофильным— если их число превышает 20% клеточного состава. При указанном клеточ­ном составе экссудат обычно серозный, при большем количестве ней­трофилов экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В плев­ральном выпоте могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза как методом микроскопии, так и при посеве на питательные среды.

Лимфоцитарный по клеточному составу экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казе­озных изменений, но нередко встречается и при обсеменении плевры или образовании отдельных очагов. Эозинофильный выпот отмеча­ется у больных с резко выраженным гиперергическим типом вос­паления плевры. Серозно-геморрагический и геморрагический экс­судат при туберкулезном плеврите наблюдается при резко выра­женном повышении проницаемости капилляров плевры и выхожде-нии большого количества эритроцитов. Нейтрофильный экссудат характерен для казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. Иногда при туберкулезном поражении плевры имеются холестериновые выпоты. Холестериновый экссудат — густой выпот желтого цвета с большим количеством холестерина в раство­ренном виде и в виде кристаллов. Он наблюдается у больных, у которых выпот в плевральной полости сохраняется в течение очень длительного времени.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается прежде всего на клинической картине заболевания, данных рентгенологического и лабораторного исследований. Клиническая картина очень разно­образна, что зависит от многих условий: возраста и общего состояния организма больного, степени сенсибилизации, наличия или отсут­ствия других проявлений туберкулеза, характера морфологических изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, ло­кализации плеврита. Наряду с особенностями клинической картины, позволяющими выделить ряд клинических вариантов заболевания, имеются также симптомы, которые являются общими для всех или по крайней мере для большинства больных туберкулезным плеври­том.

Как правило, экссудативный плеврит характеризуется острым или подострым началом после короткого периода недомогания или без всяких предвестников. Температура тела достигает 38—39°С, появляются боли в боку, сухой кашель, тахикардия, постепенно развивается одышка. В начальном периоде при костальном плеврите может прослушиваться шум трения плевры, который затем исчезает по мере накопления экссудата. Появляется притупление перкутор­ного тона с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется пространство с более ясным перку­торным звуком (треугольник Гарланда), на противоположной сто­роне также у позвоночника отмечается участок притупления (тре­угольник Раухфуса—Грокко). Дыхание при накоплении жидкости в плевральной полости становится ослабленным и при большом количестве экссудата может вовсе не выслушиваться.

В течение плеврита можно выделить 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений болезни и накопления экссудата, 2) ста­билизация, 3) резорбция выпота и исчезновение клинических про­явлений. Длительность этих периодов зависит от клинического ва­рианта плеврита и эффективности лечения. Чаще развивается ко­стальным или междолевой плеврит, но возможны и другие локали­зации плеврита. Следует иметь в виду, что при более редких локализациях плеврита бывают симптомы, которые могут усложнить диагностику.

При верхушечных плевритах в воспалительный и рубцовый про­цесс могут вовлекаться веточки шейно-симпатического сплетения и в результате может появиться триада Горнера (экзофтальм, сужение зрачка и глазной щели), при поражении плечевого сплетения могут возникнуть признаки плексита (В. А. Равич-Щербо, В. Н. Гольд-фельд). При парамедиастинальной локализации плеврита и развитии слипчивого медиастинита возможно вовлечение в спаечный процесс веточек блуждающего нерва с последующим развитием сердцебие­ний, нарушений моторной и секреторной функции желудка и даже возникновением язвы желудка (В. А. Равич-Щербо). При наддиаф-рагмальном плеврите иногда может появиться симптомокомплекс, симулирующий картину «острого живота».

Всестороннее изучение всех клинических проявлений заболева­ния — важное условие для правильной диагностики плеврита. В диагностике туберкулезного плеврита большое значение, кроме изучения клиники и данных физических методов, имеет рентгено­логическое исследование. Данные этого исследования зависят от локализации плеврита, количества выпота, легочных изменений. Выявить наличие жидкости в плевральной полости можно при рен­тгенологическом или ультразвуковом исследовании. Решающее зна­чение для постановки диагноза имеет плевральная пункция, позво­ляющая доказать наличие экссудата, исследовать его свойства и клеточный состав. Туберкулиновая реакция у больных туберкулез­ным плевритом положительная и резко положительная. По патоге­незу экссудативного плеврита, характеру воспалительных изменений в плевре и в определенной степени в связи с особенностями кли­нических проявлений можно выделить три основных клинических варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит возникает у больных с выра­женной гиперергией, характеризуется острым началом с повышением до 38°С и более температуры тела, абортивным течением. Даже при отсутствии лечения специфическими препаратами повышенная температура тела удерживается в течение 10—15 дней. В этот период отмечается быстрое накопление экссудата, вследствие чего появляются тахикардия и одышка, отмечаются боли в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, затем исче­зают. Рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже раньше. При накоплении большого количества жидкости в плевральной полости может быть и замедленная резорбция жидкости. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберку­лезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Как правило, у таких лиц отмечается повышенная чувствительность к туберкулину, проявляющаяся вы­раженными туберкулиновыми реакциями. Поэтому правильнее счи­тать этот вариант плеврита гиперергическим. В крови нередко от­мечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Экссудат серозный, на ранних этапах иногда серозно-геморрагический, иногда может быть эозинофильным, но чаще всего лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате, как правило, не обнаруживаются.

Кроме экссудативного плеврита, при первичном туберкулезе мо­гут отмечаться и другие проявления, связанные с гиперергической реактивностью: фликтены, узловатая эритема, полиартрит. Они мо­гут предшествовать плевриту, появляться одновременно с ним или развиваться после рассасывания экссудата, спустя несколько дней или в более отдаленном периоде (Б. М. Хмельницкий, М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий, А. Е. Рабухин). В прошлом такой плеврит назывался идиопатическим, эссенциальным вследствие того, что туберкулезная этиология плеврита подвергалась сомнению и выдви­галась теория о «простудном» характере заболевания (А. Соколов­ский) .

Иногда аллергический плеврит возникает при поражении трахео-бронхиальных лимфатических узлов или при первичном туберку­лезном комплексе. В этих случаях клиническая картина определя­ется не только самим плевритом, но и другими проявлениями пер­вичного туберкулеза, протекающего по осложненному типу. Есте­ственно, в период появления плеврита картина заболевания в значительной степени утяжеляется за счет симптомокомплекса, свя­занного с воспалением плевры и накоплением экссудата. По мере ликвидации плеврита, протекающего абортивно, состояние больных улучшается, в клинической картине болезни продолжают сохра­няться клинико-рентгенологические признаки имеющегося туберку­лезного процесса. У больных с малосимптомно протекавшим тубер­кулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов экссудативный плеврит служит наиболее ярким клиническим проявлением болезни.

Перифокальный плеврит, как правило, является резуль­татом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза — очагового, инфильтративного или даже кавернозного. Особо важным фактором, способствующим поражению плевры, служит субплевральное расположение легочного туберкулезного процесса. В. А. Равич-Щербо к перифокальному типу относит также плевриты с более затяжным течением, возникшие у больных туберкулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов. Этот вариант плеврита характеризуется и преимущественно экссу-дативной воспалительной реакцией плевры.

В отличие от аллергического перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом имеется «местная гиперергия» плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных экссудат фибринозный и серо-зно-фибринозный. В этом случае накопление большого количества экссудата в плевральной полости не происходит. Плеврит протекает как слипчивый, пластический процесс с образованием плевральных наслоений (шварт). Клинические проявления такого плеврита скуд­ные, отмечаются боли в груди, может определяться укорочение перкуторного тона или более выраженное притупление, может вы­слушиваться шум трения плевры. При рентгенологическом иссле­довании выявляются плевральные наслоения в соответствующем отделе плевральной полости. При плевральной пункции экссудат извлечь не удается, иногда может быть аспирировано небольшое количество серозной жидкости. Течение такого плеврита торпидное и длительное, у некоторых больных процесс может носить рециди­вирующий характер.

Наряду с описанным течением перифокальный плеврит может про­текать с накоплением экссудата. Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, однако обращает на себя внимание более затяжное течение. Повышенная тем­пература тела, потливость, тахикардия и другие явления интоксика­ции удерживаются более длительное время, чем у больных аллерги­ческим плевритом (3—4 нед и более). Экссудат в плевральной полости сохраняется в течение более длительного времени; несмотря на пери­одические аспирации, обычно прослеживается тенденция к его накоп­лению в плевральной полости. Экссудат серозный, в клеточном составе преобладают лимфоциты. Микобактерии, как правило, не выявляют­ся. Период стабилизации процесса при сохранении экссудата в плев­ральной полости или его накоплении после эвакуации может продол­жаться 4—6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Последние могут длительно сохраняться, вы­зывать ограничение подвижности диафрагмы и формирование элемен­тов фиброторакса в виде уменьшения объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, западения над- и подключичных ямок, перетяжки трахеи в пораженную сторону. Все это приводит к наруше­нию функции дыхания, выраженному обычно нерезко (умеренная одышка при физическом напряжении).

Следует иметь в виду, что у больных перифокальным плевритом одновременно имеется туберкулез органов дыхания. Выявить изме­нения в легких при наличии плеврита трудно. В таких случаях рекомендуется рентгенологическое исследование органов дыхания производить немедленно после полной эвакуации жидкости. Если этого трудно добиться при однократной плевральной пункции с аспирацией экссудата, манипуляцию следует повторить на следую­щий день. При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, в кортикальных отделах легкого, выявление экссу­дата даже при тщательном рентгенологическом исследовании с при­менением томографии может быть затруднительным.

Туберкулез плевры характеризуется следующими морфо­логическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов, иногда милиарного типа, 2) одиноч­ные крупные очаги с элементами казеозного некроза, 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Наряду с указанными изменени­ями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением за­болевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза и в первую очередь туберкулеза легких. Диссемини­рованный туберкулез гематогенного происхождения может сопро­вождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате об­семенения. Туберкулезные очаги и каверна при прогрессирующем туберкулезном процессе и их субплевральном расположении могут прорваться в плевральную полость и вызвать казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота. Старые туберкулезные очаги на плевре, а также очаги, расположенные в кортикальных отделах легкого, при их реактивации обусловливают обширную воспали­тельную реакцию плевры и образование очагов с казеозным некро­зом. Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лим-фоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном не­крозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серо­зным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. Следует подчеркнуть, что характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным нейтрофильным, иногда — геморрагическим при создании вакуума в плевральной полости, а при более редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный нейтрофильный экссудат становится гной­ным. В выпоте микобактерии туберкулеза иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата.

При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро, повышается темпера­тура тела, хотя у отдельных лиц возможно малосимптомное развитие болезни. Интоксикация проявляется также изменениями в составе крови: увеличивается СОЭ, появляются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения и иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интокси­кации у больных удерживаются долго, постепенно их интенсивность снижается, в процессе лечения они исчезают в среднем через 2—3 мес при «изолированном» плеврите. В случаях сочетания последнего с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни опре­деляется динамикой клинической формы.

Длительность накопления экссудата зависит от состояния плев­ральной полости: при сравнительно быстрой облитерации плевраль­ной полости накопление жидкости прекращается, происходит ее постепенная резорбция, на плевре остаются наслоения за счет вы­павшего из экссудата фибрина. При большем количестве накопив­шегося в плевральной полости экссудата и прогрессировании на плевре казеозного некроза возможно превращение серозного нейт-рофильного выпота в гнойный.