Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез

Син.: болезнь Боткина, гепатит эпидемический.

Вирусный гепатит A - острая циклическая инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся развитием воспалительных инекробиотических изменений в печеночной тка­ни и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) энтеровирус 72-го типа, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр 28 нм . Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цито­плазме гепатоцитов зараженных лиц. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С - несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и УФО, относи­тельно устойчив к хлору.

Эпидемиология. Гепатит А - антропонозная кишечная инфекция. Источником вирусов являются больные, находящиеся в периоде ин­кубации, продрома и в начальной фазе разгара болезни. В их фека­лиях обнаруживаются ВГА или антигены ВГА. Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями пе­редачи возбудителя.

Патогенез. Гепатит А - острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов и обычно заканчивающаяся выздоровле­нием больных. После заражения и репликации ВГА из кишечника проникает в кровь; возникает вирусемия, обусловливаю­щая развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную диссеминацию вируса в печень. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к наруше­нию клеточного метаболизма, усилению процессов перекисного окисления липидов, сопровождающемуся повы­шением проницаемости клеточных мембран. Особое зна­чение имеет повреждение лизосом с последующим выходом гидролаз, с которыми связывается аутолиз гепатоцитов. В генезе последнего большую роль играют нарушения энергетического, водно-солевого обмена, способствующие клеточной гипергидратации. Предполагается участие иммунных механизмов в повреждении инфицированных гепатоцитов.