Вирусные инфекции. Вирусные инфекции могут обладать иммунодепрессивным действием прежде всего на Т-клеточное звено иммунитета
Вирусные инфекции могут обладать иммунодепрессивным действием прежде всего на Т-клеточное звено иммунитета. Это связано с повреждающим действием вирусов на лимфоциты, в которых они размножаются. Персистируя в Т-лимфоцитах вирусы могут подавлять их пролиферативную активность, способность к синтезу цитокинов, киллингу клеток-мишеней.
Снижение показателей Т-клеточного звена иммунитет (уровни CD3, CD4, CD56, реакции РТМЛ, РБТЛ) наиболее характерно для таких инфекций как корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз, грипп, РС-инфекция, полиомиелит, гепатит В, ВИЧ-инфекция). Иммунодефицитное состояние при этом может длиться от нескольких недель (после гриппа, краснухи) до нескольких месяцев (после кори, гепатита В) и даже лет (инфекционный мононуклеоз). При ВИЧ-инфекции иммунологические нарушения постепенно прогрессируют и становятся причиной гибели больного.
Выраженные нарушения Т-клеточного звена иммунитета могут возникать при хронических и длительно персистирующих вирусных инфекциях (герпес, ЦМВ, хронический гепатит В, С, D). В ряде случаев изменения сохраняются пожизненно.
Некоторые вирусы обладают способностью вызывать дефекты нейтрофильных гранулоцитов, уменьшать их бактерицидную и переваривающую активность, что наблюдается при гриппе, парагриппе, РС-инфекции, ЦМВ, герпесе, ветряной оспе, гепатите В, краснухе, ВИЧ-инфекции. Роль нейтрофилов в защите от этих инфекций не является определяющей. Однако, эти клетки осуществляют основную защиту организма от бактериальных, грибковых антигенов и их дефекты являются главной причиной бактериальных осложнений при вирусных инфекциях (отиты, пневмонии, шок, сепсис, менингит).
Дефициты гуморального звена иммунитета ( гипогаммаглобулинемии) часто связаны с внутриутробными инфекциями (краснуха, ЦМВ, герпес). У детей с ВУИ может наблюдаться снижение иммуноглобулинов вплоть до формирования дефицита гуморального звена. Для таких детей характере дефицит IgA, поздний "иммунологический старт".
Бактериальные инфекции
Острые бактериальные инфекции приводят к развитию стойкой иммунологической недостаточности в редких случаях. Возникающие нарушения чаще носят транзиторный характер и отражают активность бактериального воспаления. При хронических и рецидивирующих бактериальных инфекциях, сопровождающихся наводнением бактериальными антигенами, токсико-инфекционными перегрузками, развивается истощение комплемента, иммуноглобулинов, снижение функциональной активности фагоцитирующих клеток.
Хронические бактериальные инфекции часто сопровождаются снижением активности системы комплемента, пропердина.
Снижение поглотительной активности фагоцитов при бактериальных процессах наблюдается редко и встречается преимущественно при генерализованных инфекциях, сепсисе, перитоните.
Бактерицидная активность фагоцитов крови снижается при длительных бактериальных инфекциях. Ослабление кислородзависимой бактерицидности предрасполагает к вторичному инфицированию кожи и слизистых стафилококком, кишечной палочкой, грибами.
Снижение переваривающей активности нейтрофилов и незавершенный фагоцитоз связаны со способностью ряда бактерий размножаться внутри фагоцитирующих клеток. Это характерно для сальмонеллеза, шигеллеза, иерсиниоза, брюшного тифа, паратифа, менингококковой, стафилококковой и стрептококковой инфекций. Эти изменения являются одной из основных причин возникновения затяжных и хронических форм бактериальной инфекции, длительного бактерионосительства.
При острых бактериальных инфекциях нарушение Т-клеточного звена, как правило, не возникает. Исключение составляют внутриклеточные бактериальные инфекции (сальмонеллез, туберкулез, листериоз, бруцеллез, туляремия). В иммунологическом статусе таких больных может наблюдаться: снижение количества Т-лимфоцитов (CD3), повышение уровня Т-цитотоксических (CD8), НК-клеток (CD16). Снижение уровня Т-хелперов (CD4) характерно для пневмококковой, менингококковой инфекций.
Повышение уровня IgM характерно для ранней стадии бактериальной инфекции и бактериемии. Уровень IgG повышается на 8-14 день после взаимодействия организма с бактериальным антигеном и играет защитную роль при токсикоинфекциях (анаэробные инфекции, дифтерия), бактериальных инфекциях, вызываемых капсульными микроорганизмами (пневмококки, стрептококки, менингококки, клебсиеллы, кишечная палочка). Уровень IgA повышается при бактериальных инфекциях слизистых оболочек ЖКТ и бронхолегочных путей.
В целом, иммунологические нарушения являются важным звеном в патогенезе инфекционных заболеваний. Максимальные изменения в иммунологическом статусе, как правило, соответствуют острому периоду заболевания и уменьшаются к выздоровлению. Однако, восстановление иммунного статуса может затянуться на месяцы. Последствием формирующейся иммунологической недостаточности является затяжной характер инфекционных заболеваний, склонность к рецидивам, хронизации, длительному выделению микробных агентов. С иммунологическими нарушениями связывают и развитие вторичных инфекционных осложнений, возбудителями которых часто являются условно-патогенные микроорганизмы разных классов: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Вторичные инфекции проявляются в виде отитов, синуситов, пневмоний, септического шока, менингита, сепсиса. Нередко именно эти осложнения определяют клиническое течение и исход инфекционного процесса.
Дата добавления: 2015-04-10; просмотров: 1536;