Механизмы транспорта газов при высокочастотной
(ж-ИВЛ. В патофизиологии ВЧ ИВЛ много неясного, и один из самых сложных и интригующих вопросов — это возможность обеспечения адекватного газообмена при вентиляции лёгких с высокой частотой и малыми дыхательными объемами, близкими к объему мертвого пространства или даже меньше него, что на первый взгляд противоречит классическим представлениям физиологии дыхания.
Для объяснения возможности обеспечения адекватного газообмена при ВЧ ИВЛ с vt меньше, чем vd, был предложен ряд гипотез, из которых наибольшее распространение получили объединенные общим понятием «усиленная диффузия» [Slutsky A.S., 1981; Fredberg J.J., 1981]. Диффузионный механизм газообмена имеет место в дистальных отделах дыхательных путей, где площадь поперечного сечения велика, а протяженность дыхательных путей мала. Согласно гипотезе об «усиленной диффузии», в основе которой лежат процессы смешивания газов при высокоосциллирующем турбулентном потоке и осевой «тейлоровской» дисперсии, при возрастании частоты вентиляции существенно повышается эффективность молекулярной диффузии.
Основное положение гипотезы: при высокочастотной ИВЛ газообмен обеспечивается преимущественно за счет диффузии при существенном снижении роли конвекции. Из этих же представлений следовало, что при увеличении частоты венти-
ляции эффективность газообмена не должна снижаться. Однако дальнейшие исследования (и клинические наблюдения) показали, что эффективность элиминации ССО2 зависит в большей степени от величины vt, чем от частоты вентиляции [Вт-sasco V. et al., 1983; Mitzner W. et al., 1984, и др.], что противоречит представлениям об исключительной роли в газообмене «усиленной диффузии».
Подтверждением роли конвективного механизма газообмена явились проведенные нами специальные исследования, которые показали, что с увеличением частоты вентиляции наряду с уменьшением vt отмечается снижение vd. В результате отношение vd/vt хотя и возрастает с 0,3—0,4 до 0,8—0,9, но остается меньше 1,0, т.е. дыхательный объем превышает объем мертвого пространства и составляет при увеличении частоты вентиляции до 300 в минуту около 3 мл на 1кг массы тела. Однако при этом поддержание постоянного уровня РаСО2 обеспечивалось неуклонным возрастанием минутной вентиляции лёгких с 300 до 900 мл/кг х мин"1. J.J.Roubi (1994) считает, что у больных со здоровыми легкими нормокапния достигается при дыхательном объеме примерно 2 мл/кг, а при легочной патологии для этого требуется дыхательный объем не менее 3 мл/кг.
Если же говорить о возможности сохранения газообмена (а не о поддержании адекватного уровня альвеолярной вентиляции), то, по данным А.П.Зильбера и И.А.Шурыгина (1993), минимальный уровень газообмена сохраняется при уменьшении Утдо 42 мл, а согласно расчетам R.D.Kamm (1993), газообмен прекращается при vt < 0,5 Vr>
Предложены и другие гипотезы относительно механизмов транспорта газов при ВЧ ИВЛ. В предельно сжатом и общем виде их суть сводится к следующему.
В основе гипотезы прямой альвеолярной вентиляции (классический механизм конвективного транспорта газов) лежат несимметричность бронхиального дерева и возможность поступления вдыхаемого воздуха в близкорасположенные участки лёгких даже при малых vt [Flectcher P.К., Epstein R.A., 1982]. Вполне возможно, что именно этот механизм обеспечивает газообмен при вентиляции лёгких с дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства.
Согласно гипотезе о конвективной дисперсии, обусловленной изменением профиля скорости потока газа на вдохе и выдохе, при прохождении потока через бифуркации трахео-бронхиального дерева с каждым дыхательным циклом часть газа остается в дыхательных путях и обеспечивает более глубокое проникновение вдыхаемого газа в следующем дыхательном цикле [Haselton F.R., Scherer P.W., 1982], что рассматривается в качестве варианта конвективного механизма транспорта газов.
Еще одним возможным конвективным механизмом может быть усиление маятникового движения газа, т.е. интенсивного «перераспределения газа между быстро и медленно опорожняющимися альвеолами. Это приводит к уменьшению регионарной неравномерности распределения газа вследствие разницы в податливости различных участков лёгких [Lehr J.et al., 1982].
Гипотеза о снижении сопротивления диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану [Лескин Г.С., 1987; Ко-чергинский Н.М. и др., 1989] основана на том, что под влиянием ВЧ ИВЛ разрушается примембранный неперемешиваемый слой жидкости в капиллярах и снижается общее сопротивление диффузии О2, что может сопровождаться увеличением РаО2- Гипотеза получила подтверждение в модельных исследованиях.
Наконец, существует гипотеза о роли акустического резонанса в легочном газообмене [Немеровский Л.И. и др., 1989], согласно которой при ВЧ ИВЛ возникает двойной колебательный процесс и под воздействием затухающих колебаний грудной клетки возможен эффект резонансного возбуждения определенных участков паренхимы лёгких, что может привести к более эффективному расправлению альвеол и улучшению альвеолярной вентиляции.
Более подробные сведения о механизмах транспорта газов можно найти в нашей более ранней работе [Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Хапий Х.Х., 1993]. Здесь же отметим, что конвективный тип газообмена и в условиях ВЧ ИВЛ сохраняет свое значение, хотя мертвое пространство играет гораздо большую роль, чем при традиционной ИВЛ.
Альвеолярная вентиляция и элиминация СО2- Увеличение частоты вентиляции при постоянных значениях рабочего давления и отношения времени вдох : выдох сопровождается неуклонным повышением РаСО2- Уменьшение альвеолярной вентиляции в данном случае обусловлено двумя причинами. Как известно, при струйной инжекционной ВЧ ИВЛ величина дыхательного объема складывается из объема сжатого газа, поступающего из респиратора в дыхательные пути в период вдоха, и объема подсасываемого воздуха.
При увеличении частоты вентиляции пропорционально уменьшаются абсолютное время вдувания в каждом дыхательном цикле, а следовательно, и дыхательный объем. Кроме того, при увеличении частоты вентиляции происходит уменьшение объема подсасываемого газа, что дополнительно способствует уменьшению vt. Это приводит к снижению альвеолярной вентиляции. Для предупреждения гиповентиляции необходимо произвести коррекцию одного из двух других регулируемых параметров: рабочего давления или отношения времени вдох : выдох. Увеличение каждого из них ведет к увеличению объема
вдуваемого газа в каждом дыхательном цикле. При повышении рабочего давления возрастает линейная и объемная скорость струи сжатого газа и одновременно увеличивается коэффициент инжекции. В случае увеличения отношения времени вдох:выдох при прочих равных условиях соответственно возрастает и абсолютное время вдувания. В итоге в том и другом случае наблюдаются повышение дыхательного объема, минутной и альвеолярной вентиляции лёгких, снижение РаСО2-
Мы считаем, однако, что для поддержания адекватного уровня РаССО2 в условиях повышения частоты вентиляции более целесообразно использовать регулирование рабочего давления. Прежде всего это связано с тем, что в высокочастотных респираторах отношение вдох : выдох в отличие от рабочего давления регулируется не плавно, а ступенчато и увеличение продолжительности фазы вдувания всего на 20 % длительности дыхательного цикла (что соответственно изменению отношения от 1 : 2 до 1 : 1) может привести к существенному увеличению дыхательного объема. При плавном же регулировании рабочего давления поддержание необходимого уровня РаСОз обеспечивается легче.
Кроме того (что не менее важно), при увеличении отношения вдох:выдох наблюдаются существенные изменения давления в дыхательных путях. По наблюдениям J.J.Rouby и соавт. (1983), A.Mai (1986), изменение отношения от 1 : 3 до 1 : 1 может привести к повышению среднего давления в дыхательных путях в 3—4 раза. Это может, с одной стороны, сопровождаться снижением коэффициента инжекции и соответственно альвеолярной вентиляции, а с другой стороны, оказывать различное влияние на артериальную оксигенацию и центральную гемодинамику.
Альвеолярная вентиляция в значительной мере зависит также от состояния бронхолегочной системы. При фиксированных значениях регулируемых параметров вентиляции увеличение аэродинамического сопротивления в 5 раз (исследования выполнены на механической модели лёгких) сопровождалось выраженным (в 1,5 раза) уменьшением дыхательного объема вследствие частичного уменьшения или полного прекращения подсоса окружающего воздуха. Что касается струи газа, генерируемой респиратором, то в зависимости от степени увеличения сопротивления дыхательных путей наблюдается частичное или полное прекращение поступления газа в дыхательные пути со сбросом его в атмосферу через боковой патрубок инжектора («опрокидывание», или «отказ», инжектора).
Уменьшение растяжимости лёгких при постоянных регулируемых параметрах вентиляции сопровождалось менее выраженным снижением объема подсасываемого газа в отсутствие эффекта опрокидывания инжектора. В результате этого
при обоих типах нарушения биомеханики дыхания возникает снижение дыхательного объема, минутной и альвеолярной вентиляции лёгких. Предупреждение гиперкапнии путем увеличения рабочего давления или отношения вдох : выдох оправдано в условиях сниженной растяжимости лёгких и при увеличении аэродинамического сопротивления (если удается существенно снизить его за счет полноценного туалета трахео-бронхиального дерева). При стойком сохранении повышенного бронхиального сопротивления следует осторожно относиться к увеличению этих параметров вентиляции из-за опасности нарушения гемодинамики и баротравмы лёгких.
Особенности биомеханики дыхания при струйной ВЧ ИВЛ.В основе предложения проводить ИВЛ с повышенной частотой лежало представление о формировании более низкого, по сравнению с традиционной ИВЛ, уровня максимального и среднего давления в дыхательных путях, что должно было способствовать уменьшению отрицательного влияния на центральную гемодинамику. Однако в дальнейшем было установлено, что с увеличением частоты вентиляции наблюдаются специфические изменения давления в дыхательных путях: формирование ПДКВ без использования регуляторов сопротивления выдоху с одновременным увеличением среднего давления.
Эти эффекты были обусловлены увеличением объема газа, остававшегося в лёгких в конце фазы выдоха (дополнительный остаточный объем, задержанный или накопленный объем по терминологии разных авторов). Отмеченные явления находились в тесной зависимости как от регулируемых параметров вентиляции, так и от состояния бронхолегочной системы.
При традиционной ИВЛ с относительно низкой частотой время выдоха заведомо превышает утроенную постоянную времени лёгких, т.е. время, необходимое для выведения дыхательного объема (см. главу 2) в течение фазы пассивного выдоха. Иная ситуация складывается в условиях ВЧ ИВЛ, когда при минимальной частоте вентиляции 60 циклов в минуту уже создаются предпосылки для задержки газа в лёгких и отсутствие формирования ПДКВ может быть связано лишь с малым дыхательным объемом, который успевает покинуть лёгкие за укороченное время выдоха.
Степень увеличения объема задержанного газа в лёгких в условиях ВЧ ИВЛ оказывается тесно связанной прежде всего с регулируемыми параметрами вентиляции. Наиболее выраженное возрастание объема задержанного газа в лёгких наблюдается при увеличении отношения вдох : выдох и частоты вентиляции, менее выраженное — при повышении рабочего давления, что, по-видимому, обусловлено в первую очередь укорочением абсолютного времени выдоха и все возрастающим несоответствием между временем выдоха и постоянной времени лёгких.
Рис. 7.2. Кривые давления в дыхательных путях (на уровне бифуркации
трахеи) при струйной ВЧ ИВЛ.
Цифры — частота вентиляции (циклы в минуту).
Большое значение имеют механические свойства лёгких. Чем выше растяжимость лёгких, тем больше объем задержанного газа. При сниженной растяжимости лёгких характер задержки объема газа в лёгких при изменении управляемых параметров вентиляции сохраняется, но степень увеличения оказывается менее выраженной, поскольку при этом скорость потока выдыхаемого газа возрастает и, даже при коротком времени выдоха, большая часть газа успевает покинуть дыхательные пути. В случае же увеличения сопротивления дыхательных путей скорость потока пассивного выдоха снижается и степень увеличения задержанного объема газа оказывается существенно выше, чем при поддержании аналогичных управляемых параметров в условиях непораженных лёгких.
Объем задержанного газа в лёгких может достигать больших значений, особенно при обструктивных нарушениях. Значение его двоякое: с одной стороны, увеличение задержанного объема по сути можно рассматривать как возрастание ФОБ, что физиологически целесообразно при выраженных ре-стриктивных нарушениях. В то же время задержанный объем формирует и высокое внутрилегочное давление, которое может оказывать неблагоприятное влияние на гемодинамику.
На рис. 7.2 представлены кривые давления в дыхательных путях при ВЧ ИВЛ, проводимой с разной частотой (от 50 до 420 в минуту). Хорошо видно, что по мере увеличения частоты рпик снижается, но нарастает ПДКВ, которое при частоте более 240 в минуту может достигать значительных величин — более 15 см вод.ст. Это «внутреннее» ПДКВ может не отра-
жаться на манометре респиратора при измерении давления в инжекторе (на рис. 7.2 отображено давление, которое регистрировали на уровне бифуркации трахеи). Кроме того, если при традиционной ИВЛ происходит уравновешивание давлений между дистальными и проксимальными участками лёгких, то в условиях ВЧ ИВЛ возникает градиент ПДКВ между трахеей и периферическими участками лёгких, причем он существенно возрастает при увеличении отношения вдох:выдох и частоты вентиляции и в меньшей степени при увеличении рабочего давления.
Состояние бронхолегочной системы также влияет на величину этого градиента. Так, при проведении ВЧ ИВЛ в условиях непораженных лёгких с частотой вентиляции 100 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 2 ПДКВ в трахее составляет около 3—4 см вод .ст., а внутрилегочное ПДКВ может достигать 7—8 см вод.ст. При рестриктивных нарушениях этот градиент несколько уменьшается, и уровень альвеолярного ПДКВ в большей степени соответствует уровню ПДКВ в трахее. Увеличение же сопротивления дыхательных путей, наоборот, сопровождается существенным возрастанием этого градиента и при относительно невысоком уровне ПДКВ в трахее его величина в периферических отделах может оказаться гораздо более высокой.
Более адекватным для контроля за величиной задержанного объема лёгких и «внутреннего» ПДКВ является среднее давление в дыхательных путях, оно в большей степени соответствует среднему внутрилегочному (альвеолярному) давлению. В этой связи для повышения безопасности струйной ВЧ ИВЛ целесообразно обеспечивать в ВЧ-респираторах мониторинг среднего давления по показаниям сильно демпфированного стрелочного манометра или путем интегрирования сигнала, получаемого от электронных датчиков.
Артериальная оксигенация.Специальные исследования с последовательным проведением традиционной и инжекцион-ной ВЧ ИВЛ с одинаковым FjP2 (воздухом или кислородом) показали, что в отсутствие при традиционной ИВЛ артериальной гипоксемии различия в артериальной оксигенации мало выражены, хотя ВЧ ИВЛ в целом обеспечивала более высокий уровень РаС-2. Если в условиях традиционной ИВЛ с ГтСО2 = 0,5— 0,6 РаСО2 оказывалось низким, при инжекционной ВЧ ИВЛ с примерно таким же FjO2 оно возрастало, причем с увеличением частоты вентиляции РаСО2 постепенно повышалось.
Можно полагать, что более эффективная артериальная оксигенация в подобных случаях может быть связана с формированием «внутреннего» ПДКВ, увеличением объема задержанного газа в лёгких и внутрилегочного давления, способствующего дополнительному раскрытию нефункционирующих альвеол и снижению тем самым внутрилегочного шунтирования крови.
При высокочастотной ИВЛ, так же как и при традиционной, артериальная оксигенация в значительной степени зависит от среднего давления в дыхательных путях и объема лёгких. Отличие ВЧ ИВЛ заключается в возможности достижения адекватного среднего давления при меньших изменениях объема лёгких и альвеолярного давления, что представляется важным также в плане уменьшения опасности развития побочных эффектов и осложнений.
При ВЧ ИВЛ появляется возможность поддержания альвеол в постоянно расправленном состоянии в связи с небольшими фазовыми отклонениями от среднего объема лёгких. Считается, что, помимо улучшения оксигенации, подобный режим способствует предотвращению образования гиалиновых мембран [Hamplton P.P. et al., 1983; Roubi J.J., 1994] и баротравмы лёгких, обусловленной высоким PnHK[Kolton M. et al., 1982].
Следует отметить и еще один важный момент. Все представленные рассуждения касались ситуаций с диффузным повреждением лёгких и снижением их растяжимости. В этих случаях, как было отмечено выше, задержанный объем газа гораздо меньше, чем при резко выраженных обструктивных нарушениях.
На практике рестриктивным нарушениям, как правило, сопутствуют и нарушения проходимости дыхательных путей. При выраженном увеличении аэродинамического сопротивления градиенты между максимальным, минимальным и средним уровнем альвеолярного и трахеального давления могут существенно возрастать особенно при увеличении частоты вентиляции и отношения вдох:выдох.
В улучшении артериальной оксигенации при ВЧ ИВЛ может играть определенную роль более равномерное по сравнению с традиционной ИВЛ распределение вдуваемого газа в лёгких. Это обусловлено тем, что если при традиционной ИВЛ распределение газа в лёгких существенно зависит от их местной податливости, то при ВЧ ИВЛ эта зависимость в значительной степени теряет свое значение и распределение газа осуществляется более равномерно. Улучшение распределения газа в лёгких связано также и с отмеченным ранее усилением межрегионального транспорта («маятниковое движение») между альвеолами с разной постоянной времени [Lehr J.L. et al., 1982].
Следует отметить, что гипотеза о снижении зависимости распределения газа в лёгких от местной податливости при увеличении частоты вентиляции получила клиническое подтверждение у больных с бронхоплевральными свищами [Carlon G.C. et al., 1980; Jorgensen A. et al., 1984]. Согласно этой гипотезе, место расположения свища рассматривается как зона с наибольшей податливостью. В условиях ВЧ ИВЛ и
более равномерного распределения газа происходит уменьшение сброса газа через свищ и поступление относительно большего объема вдуваемого газа в интактные отделы лёгких [Carlon G.C. et al., 1985]. Благодаря этому струйная ВЧ ИВЛ в состоянии обеспечивать эффективную элиминацию ССО2 и артериальную оксигенацию, даже если суммарная площадь просвета свищей достигает величины поперечного сечения главного бронха [Wren W.S. et al., 1983].
Гемодинамика при ВЧ ИВЛ. Развитие ВЧ ИВЛ было начато именно с целью снижения отрицательных гемодинамичес-ких эффектов ИВЛ при проведении бронхоскопии у больных пожилого возраста и с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В основе разработки лежало предположение, что при вентиляции с высокой частотой и малыми дыхательными объемами вследствие снижения давления в дыхательных путях отрицательное влияние на гемодинамику должно уменьшиться. Первые наблюдения не противоречили этой гипотезе. Однако результаты дальнейших исследований оказались далеко не однозначными.
Основное отличие во влиянии на гемодинамику традиционной от высокочастотной ИВЛ состоит в уменьшении или исчезновении колебаний артериального давления периферического кровотока, обусловленных изменениями внутрилегоч-ного давления в течение дыхательного цикла. Что касается влияния ВЧ ИВЛ на ударный и минутный объемы сердца, общелегочное сосудистое сопротивление, давление в системе легочной артерии, то здесь данные исследователей весьма противоречивы.
По сведениям ряда авторов, проводивших сравнительную оценку влияния на гемодинамику традиционной и ВЧ ИВЛ, при последней наблюдались: снижение общего периферического сопротивления, увеличение ударного и минутного выброса сердца, снижение общелегочного сосудистого сопротивления [Атаханов Ш.Э., 1986; Carlon G.C. et al., 1980; Roubi J.J., 1994, и др.]. В то же время другие исследователи не выявили существенных различий в гемодинамических эффектах при обоих типах вентиляции лёгких [Calkins J.M. et al., 1984; Vincent P.N. et al., 1984, и др.]. Имеются также данные, согласно которым ВЧ ИВЛ, наоборот, может оказывать отрицательное влияние на гемодинамику, приводя к снижению артериального давления, уменьшению ударного и минутного выброса сердца [Санников В.П., 1986; Chakrabarti M.K., Sykes M., 1980; Smith R.B., et al., 1980].
На наш взгляд, отмеченные противоречия могут быть связаны с недостаточным учетом таких моментов, как состояние бронхолегочной системы, выбранные параметры вентиляции, t уровень давления в дыхательных путях.
В эксперименте показано, что при здоровых лёгких в процессе проведения инжекционной ВЧ ИВЛ происходит некоторое улучшение гемодинамики по сравнению с предшествующим применением традиционной ИВЛ. Однако после повышения частоты вентиляции до 180 циклов в минуту и более наблюдалось уменьшение ударного и минутного выброса сердца (на 8—10 %), а при частоте вентиляции 300 циклов в минуту наряду с более выраженным снижением сердечного выброса и увеличением давления в системе легочной артерии отмечено снижение артериального давления.
При увеличении частоты вентиляции ПДКВ, естественно, нарастало. При увеличении отношения вдох : выдох до 1 : 1,5 или до 1 : 1 неблагоприятные гемодинамические эффекты оказались еще более выраженными.
Отмеченные эффекты, по-видимому, обусловлены формированием «критического» уровня ПДКВ в трахее (и несколько большего альвеолярного ПДКВ), вызывающего увеличение и среднего давления в дыхательных путях. Таким уровнем (применительно к непораженным лёгким), по данным U.Sjostrand (1980), является ПДКВ в трахее 6—7 см вод.ст.
При распространенных рестриктивных нарушениях неблагоприятные гемодинамические эффекты возникают при более высоких частоте вентиляции лёгких и отношении вдох:выдох (и соответственно при более высоком уровне ПДКВ и среднего давления в дыхательных путях) [Лескин Г.С., Зверев И.М., 1989; Зверев И.М., 1995]. У больных же с очаговыми воспалительными поражениями лёгких аналогичные эффекты отмечены при более низких частоте (220—240 циклов в минуту) и отношении вдох : выдох (1:2 или 1 : 1,5), что можно объяснить неоднозначным влиянием ВЧ ИВЛ на интактные и пораженные участки: в интактных участках лёгких формирующийся уровень внутрилегочного давления превышает «критический» и вызывает вследствие перерастяжения легочной ткани сдавление капиллярного русла, повышение давления в системе легочной артерии и снижение сердечного выброса.
При оценке влияния струйной ВЧ ИВЛ на гемодинамику следует учитывать эффективность альвеолярной вентиляции. Вполне возможно, что наблюдавшиеся некоторыми авторами эффекты, расценивавшиеся как динамическое напряжение сердечно-сосудистой системы [Санников В.П., 1986; Молчанов И.В., 1989; Chakrabarti M.K., Sykes M., 1981], были связаны с нарастанием гиперкапнии, поскольку в этих наблюдениях осуществлялось увеличение частоты вентиляции до 200— 240 циклов в минуту при постоянном значении рабочего давления, что, как было отмечено выше, неизбежно вызывает увеличение РаСО2-
Считаем необходимым обратить внимание читателя на воз-
можность гиподинамических реакций кровообращения при переходе с традиционной на высокочастотную ИВЛ со сниже-(Нием артериального давления до 60—70 мм рт.ст. Причиной i, этого является нерациональный выбор рабочего давления, что приводит к гипервентиляции лёгких и снижению РаСО2 ниже 20 мм рт.ст. [Кассиль В.Л., 1987]. При уменьшении рабочего давления PaCOg возрастает до субнормального уровня и происходит быстрая нормализация гемодинамики.
По мнению отдельных исследователей, струйная ВЧ ИВЛ предпочтительнее традиционной ИВЛ в условиях гиповоле-мии, когда неблагоприятное влияние ИВЛ на центральную гемодинамику проявляется наиболее отчетливо [Уваров Б.С., 1985; Мовсумов Ф.Ю., 1987; Chiaranda M., Giron G.P., 1985].
У больных с сердечной недостаточностью при переходе от традиционной к высокочастотной ИВЛ отмечено улучшение функции как левого, так и правого желудочков сердца [Иванов Г.Г., Атаханов Ш.Э., 1985].
Сочетанная традиционная и высокочастотная ИВЛ обеспечивала более благоприятные условия функционирования правого желудочка, сердца по сравнению как с традиционной, так и с прерывистой ВЧ ИВЛ [Неверии В.К. и др., 1994; Выжиги -на М.А., 1996].
Складывается также впечатление, что изменения сердечного выброса при струйной ВЧ ИВЛ тесно связаны с исходным состоянием лёгких. По нашим наблюдениям, если ВЧ ИВЛ у больных с выраженными бронхолегочными поражениями сопровождалась существенным улучшением артериальной окси-генации, то этому обычно сопутствовало также повышение сердечного выброса и транспорта кислорода. В то же время у больных с непораженными легкими в отсутствие артериальной гипоксемии в условиях традиционной ИВЛ достоверные изменения сердечного выброса при переходе к струйной ВЧ ИВЛ обычно отсутствовали. Мы полагаем, что увеличение сердечного выброса в подобных ситуациях может быть связано с устранением артериальной гипоксемии, гипоксии тканей, в первую очередь миокарда, и повышением вследствие этого его сократительной способности.
Дата добавления: 2015-03-09; просмотров: 915;