РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Рациональная методика ИВЛ может сделать ее высоко­эффективной и в то же время практически безопасной, ес­ли она основана на обеспечении адекватного газообмена при максимальном ограничении вредных эффектов, а так­же при сохранении субъективного ощущения «дыхательно­го комфорта» у больного, если он во время ИВЛ остается в сознании.

Понятие «рациональная методика» подразумевает преж­де всего рациональный выбор для данного больного сле­дующих параметров ИВЛ: минутной вентиляции, дыха­тельного объема, частоты вентиляции, давления на вдохе и на выдохе (а также особенностей его изменения в тече­ние дыхательного цикла), отношения продолжительности вдоха и выдоха, скорости вдувания газов (а также особен­ностей ее изменения в течение дыхательного цикла).

Указанные параметры тесно связаны и обусловливают друг друга. Тем не менее при выборе конкретных величин параметров ИВЛ одному из них придается значение основ­ного, определяющего величину всех остальных. Таким основным параметром является минутный объем венти­ляции.

Минутный объем вентиляции. ИВЛ только тогда выполнит свое назначение, когда обеспечит достаточный минутный объем альвеолярной вентиляции, какими бы при этом ни оказались другие параметры.

При ИВЛ достаточную вентиляции можно определить как обмен вентиляционных объемов между внешней сре­дой и легкими, необходимый для поддержания нормально­го напряжения углекислого газа в артериальной крови. Величина достаточной вентиляции зависит от величины общего мертвого пространства (к которой следует приба­вить также и величину «мертвого пространства аппара­та»), а также от количества углекислого газа, выделяемо­го в организме больного.

Как указывалось выше, величиной, характеризующей легочную вентиляцию, является не минутный объем дыха­ния, а минутный объем альвеолярной вентиляции, который равен разности дыхательного объема и общего объема мертвого пространства, умноженной на частоту дыхания. При этом выбираемыми для ИВЛ параметрами являются дыхательный объем и частота дыхания.

Дыхательный объем. Он должен быть достаточ­ным для «промывки» мертвого пространства и удаления углекислого газа из альвеолярного воздуха. Если дыха­тельный объем будет меньше или равен объему мертвого пространства, то теоретически альвеолярная вентиляция должна быть равна нулю. Однако практически при дыха­тельном объеме, который меньше объема мертвого прост­ранства, незначительное количество вдыхаемого газа все же достигает альвеол [Briscoe et al., 1951]. Это происхо­дит главным образом в результате конического (слойного) движения вдыхаемого газа по воздухоносным путям и диф­фузии газа в газовой среде.

Для здорового человека размеры физиологического мертвого пространства и количество выделяемого углекис­лого газа могут быть высчитаны с достаточной точностью, что позволило Radford и соавт. (1954, 1955) предложить способ определения необходимого объема вентиляции.

С учетом объема мертвого пространства и необходимой минутной вентиляции Radford и соавт. составили номо­грамму для определения оптимального дыхательного объема, обусловленного полом и массой тела пациента, ча­стотой дыхания и температурой тела (рис. 3).

Номограмма Рэдфорда составлена для определения оп­тимального дыхательного объема в обычных условиях основного обмена. Условия при наркозе или проведении реанимационных мероприятий значительно отличаются от условий основного обмена. Поэтому в найденную по номограмме величину оптимального дыхательного объема вво­дят поправки с учетом ряда факторов:

1) при повышенной температуре тела необходимый дыхательный объем уве­личивают на 5% на каждые 0,5°С сверх 37°С;

2) при «обычной активности» увеличивают дыхательный объем на 10% по сравнению с таковым в условиях основного обме­на;

3) в местностях выше уровня моря дыхательный объем увеличивают на 5% на каждые 600 м;

4) при применении медикаментов, обладающих катаболическим действием (например, атропин, этиловый эфир), увеличивают дыха­тельный объем в среднем на 20%;

5) при ИВЛ через трахеальную трубку (или трахеостомическую канюлю) дыха­тельный объем уменьшают на 30 — 50 мл, так как трахеальная интубация (или трахеостомия) уменьшает мертвое пространство;

6) объем присоединительных частей аппара­та (маска, тройник, коннектор и т.д.) прибавляют к ды­хательному объему, найденному по номограмме Рэдфорда;

7) повышенное давление в аппарате во время фазы вдоха приводит к некоторому растяжению обычных гофрирован­ных шлангов на всем пути газовой смеси от аппарата до тройника. На заполнение возросшего объема шлангов ухо­дит некоторая часть подаваемого дыхательного объема; ее величина зависит от растяжимости шлангов и давления во время дыхательного цикла. С учетом этого фактора кор­ригируют подаваемый аппаратом дыхательный объем. Зна­чимость этого фактора особенно возрастает при высокоча­стотной ИВЛ с относительно малым дыхательным объемом и высокой величиной ПДКВ.

3, Номограмма для определения оптимального дыхательного объема [по Radford et al., 1954].

Практически при определении оптимального дыхательно­го объема для ИВЛ нужно учитывать сумму перечислен­ных факторов. Кроме того, при ИВЛ могут, быть регионарные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением доли альвеолярного мертвого простран­ства, что само по себе требует увеличения, нередко значи­тельного, объема вентиляции. Поэтому при ИВЛ величи­ну дыхательного объема, найденную по номограмме Рэдфорда, увеличивают в среднем на 30%. Т.М. Дарбинян (1976) предложил следующую формулу для расчета минут­ного объема вентиляции:

MOB (л/мин) = масса_тела/10 кг + 1.

В.С. Ширяев и А.Л. Тверской (1979) подтвердили прием­лемость этой формулы.

Не следует забывать о возможной утечке вдыхаемого газа на пути от аппарата до легких пациента. Утечка бы­вает непредвиденной (из-за плохой герметизации системы) или преднамеренной (открытие предохранительного клапа­на). Всякая утечка газа должна быть вовремя обнаруже­на, устранена или учтена при подаче необходимого дыха­тельного объема.

Для контроля адекватности вентиляции наряду с изме­рением напряжения углекислого газа в крови необходимо измерять минутную вентиляцию и дыхательный объем. До­стоверные данные позволяет получить только непосред­ственное измерение дыхательного объема с помощью специальных приборов (вентилометр, спиромонитор). Для большей точности измерений приборы или их датчики ус­танавливают в линии выдоха.

Одновременно с измерением дыхательного объема не­обходимо измерять максимальное давление вдоха с по­мощью мановакуумметра, который есть у аппаратов ИВЛ практически всех типов. Измерение давления на вдохе по­зволяет (при известном дыхательном объеме) весьма приблизительно вычислить растяжимость легких и грудной клетки (как отношение величины дыхательного объема к величине давления вдоха). Уменьшение растяжимости име­ет важное прогностическое значение прежде всего как ран­ний признак легочных осложнений с нарушением вентиляционно-перфузиоииых отношений. Кроме того, если приме­няется аппарат ИВЛ с переключением по давлению, то нераспознанное уменьшение растяжимости легких и груд­ной клетки неизбежно приведет к уменьшению дыхатель­ного объема со всеми нежелательными последствиями.

Частота дыхания. Не менее важно рационально выбрать частоту дыхания. Многие авторы считают опти­мальной частоту 14 — 18 в минуту при ИВЛ у взрослых [Максимов Б.П., 1979; Herzog, 1970; Bergman, 1972]. Вполне допустимы колебания частоты от 10 — 12 [Афин­ский Н.П., 1972; Pontoppidan, 1965] до 20 — 22 в минуту [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977].

Слишком редкое дыхание нерационально, так как при нем значительно возрастает необходимый дыхательный объем, что может привести к чрезмерно высокому и опас­ному «пику давления», к перерастяжению стенок альвеол и баротравме легких. Кроме того, слишком редкое дыха­ние с большими экспираторными паузами может вызвать так называемую циклическую гипоксемию [Bergman, 1961].

При более частом дыхании можно подобрать такой ды­хательный объем, чтобы альвеолярная вентиляция остава­лась нормальной. Так, Gray и соавт. (1959) для макси­мального уменьшения «пика давления» в альвеолах и среднего внутригрудного давления первыми предложили применять частое дыхание (до 50 — 60 в минуту) при сни­жении дыхательного объема до 250 мл.

Недостаточная и избыточная вентиляция. Что же яв­ляется показателем достаточности вентиляции: нормальное содержание О₂ или СО₂ в крови, оттекающей от лег­кого?

Насыщение крови кислородом зависит не только от ве­личины вентиляции, но и от распределения вентиляции и кровотока, существования артериовенозных шунтов, диф­фузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а при вдыхании газовой смеси — еще и от содержания в ней кислорода. В то же время удаление углекислого газа зависит практически только от альвеолярной вентиляции. Легко представить случай, когда вследствие значительного нарушения диффузии кровь легочных капилляров не будет достаточно насыщена кислородом (если во вдыхаемой сме­си газов парциальное давление кислорода не будет повышенным), какой бы величины ни достигла вентиляция, в то время как содержание углекислого газа в крови легоч­ных капилляров будет нормальным. При значительном уменьшении дыхательного объема, по высоком содержа­нии кислорода во вдыхаемой газовой смеси гииоксемии может и не быть, но обязательно наступят задержка угле­кислого газа и гиперкапния.

Таким образом, достаточность минутного объема венти­ляции определяется нормальным содержанием углекисло­го газа в крови, оттекающей от легкого. В свою очередь содержание углекислого газа в артериальной крови может быть определено по его содержанию в альвеолярном воз­духе, которое в норме составляет приблизительно 5,6% (РАсо₂ соответственно равно 40 мм рт. ст). Следовательно, можно заключить, что при нормально функционирующих легких достаточным будет тот объем вентиляции, при ко­тором содержание СО₂ в альвеолярном воздухе составит приблизительно 5,6%.

Гиповентиляция во время ИВЛ, когда больному подают смесь газов с повышенным содержанием кислорода, редко приводит к гипоксемии, но всегда вызывает задержку и накопление углекислого газа в альвеолярном воздухе и в крови, т.е. гипоркапнию.

Однако ИВЛ нередко сопровождается не гипо-, а гипервентиляцией, результатом которой становится гипокапния. Умеренная альвеолярная гипервентиляция (при напряже­нии CO₂ в артериальной крови, равном 30 — 35 мм рт. ст.) почти никогда не является опасной. «Неинструментальная» диагностика гипер-, а особенно гипокапнии во время ИВЛ трудна и требует опыта и наблюдательности. Наиболее надежные результаты дает измерение напряжения угле­кислого газа в артериальной крови. Можно также изме­рить содержание углекислого газа в альвеолярном возду­хе. Следует помнить, что концентрации (напряжение) аль­веолярного и артериального CO₂ могут считаться равными только у больных с нормальной функцией легких. При выраженных расстройствах отношения вентиляция/перфузия альвеолоартериальный градиент СО₂ неопределенно увеличен и непостоянен, да и сам анализируемый в этих случаях газ представляет собой не альвеолярный, а так называемый конечно-выдыхаемый газ (end-expiration gas английских авторов).

На практике важно знать, как быстро меняется концент­рация CO₂ в альвеолярном воздухе при тех или иных изменениях вентиляции. Допустим, что врач обнаружил у пациента признаки, гиперкапнии. Сколько времени нужно проводить гипервентиляцию, чтобы удалить избыток СО₂ из альвеол? Dripps, Severinghaus (1955), ссылаясь на опыты Fenn, Rahn, Utis, утверждают, что требуется не менее 4 мин интенсивной гинервентиляции, чтобы полу­чить стойое снижение альвеолярной концентрации СО₂ на 50% от исходного уровня. Таким образом, если в ре­зультате гиповентиляции РАсо₂ поднялось с 40 до 80 мм рт. ст., то потребуется не менее 4 мин гипервентиляции, чтобы нормализовать содержание СО₂ в альвеолах. Разу­меется, что при большем накоплении углекислого газа нужна еще более длительная гипервентиляция. Все указан­ное верно и тогда, когда у пациента имеется не гипер-, а гипокапния в результате гипервентиляции и когда необхо­димо поднять содержание СО₂ до нормальных цифр. Ко­нечно, и в этом случае нужна довольно длительная нор­мальная или пониженная (допустима только при высоком содержании кислорода во вдыхаемой смеси газов) венти­ляция, чтобы вернуть содержание СО₂ в альвеолах к нор­мальным цифрам.

Отметим, что для изменения концентрации альвеолярно­го кислорода нужно гораздо меньше времени: достаточно, например, нескольких глубоких вдохов газовой смеси с вы­соким содержанием кислорода, чтобы вывести больного из состояния дыхательной гипоксии. Разница связана с тем, что емкость крови и тканей для углекислоты гораздо вы­ше, чем для кислорода.

Снижение максимального и среднего давлений в легких.Мы отмечали уже, что больному при всех условиях дол­жен быть обеспечен достаточный минутный объем вен­тиляции. Однако совершенно не безразлично, ценой како­го давления в легких будет достигнут этот объем вентиля­ции. Как показали ставшие классическими исследования, вредные эффекты ИВЛ связаны прежде всего с повыше­нием среднего виутрилегочного давления. Поэтому долго считали рациональной такую методику ИВЛ, при которой дыхательные потребности пациента удовлетворяются при наиболее низком среднем давлении в легких.

Считалось общепринятым, что «пик давления» в легких на высоте вдоха не должен превышать 20 см вод.ст., и лишь во время коротких периодов раздувания легких до­пустимо давление, превышающее 30 см вод.ст. Жела­тельно, чтобы среднее внутрилегочное давление не пре­вышало 4 — 5 см вод.ст. Со времен исследований Frey, Stoffregen (1959) оптимальным считался такой режим ИВЛ, при котором среднее внутрилегочное давление стре­мится к нулю, как при спонтанном дыхании.

Дыхательные потребности больного во время ИВЛ при минимальном среднем давлении в легких мож­но обеспечить при соблю­дении следующих усло­вий.

1. Положительное давление в легких должно поддержи­ваться только во время введения в легкие требуемого дыхательного объема. Иными словами, выдох дол­жен начинаться немедленно после введения газа в легкие, без задержки после вдоха. Задержка газа в легких после окончания вдувания (пауза вдоха), как при использовании некоторых моделей аппаратов ИВЛ, приводит к появле­нию «плато» на кривой давления и к увеличению среднего внутрилегочного давления.

Паузой вдоха следует называть ту часть вдоха, во время которой вдувание газа в легкие пациента уже прекрати­лось, а выдох еще не начался. С технической точки зрения пауза вдоха характеризуется тем, что линии вдоха и выдо­ха аппарата перекрыты и от пациента отсоединены, по­этому скорость вдувания равна нулю, а давление «во рту» и дыхательный объем не увеличиваются (рис. 4). Ряд авто­ров, начиная с Engstrorn (1963), считают, что наличие «плато» способствует равномерности внутрилегочного распределения вентиляции [Максимов Б.П., 1979; Damman, McAslan, 1977; Zietz, 1981]. Вместе с тем специальные клинические исследования с применением азотографического метода определения равномерности вентиляции [Юревич В.М., 1966], равно как и экспериментальные исследования на модели легких [Черкасова А.А., 1970], не выявили отличий в равномерности распределения вентиля­ции при проведении ИВЛ с «плато» на вдохе и без него. Nordstrom (1972) в весьма обстоятельных экспериментальных исследованиях обнаружил, что Pao₂ и Расо₂ не имеют различий при ИВЛ с «плато» на вдохе и без него. Зато при наличии «плато» на вдохе было отмечено уменьшение минутного и ударного объема сердца, снижение артери­ального давления, а также снижение проходимости сосу­дов легкого (что эквивалентно уменьшению легочного кровотока). Клинические исследования Б.П. Максимова (1979) также показали, что введение паузы вдоха, состав­ляющей по времени 20% от длительности всего дыхатель­ного цикла, приводит к повышению среднего внутрилегоч­ного давления на 43% и сопровождается снижением веноз­ного возврата крови и производительности работы сердца.

4. Функциональные кривые объемной скорости (V), дав­ления (Р) и объема (V) при ИВЛ с паузой вдоха:

Т_ff, — продолжительность вдуоания;

T_I — продолжительность вдоха:

Т_E — продолжительность выдоха:

T_{C —} продолжительность дыхатель­ного цикла;

Т_IP — продолжительность паузы вдоха.

Представляет несомненный интерес рассмотреть про­цессы, происходящие в легких при наличии или отсутствии паузы вдоха с использованием математической двухкамер­ной модели легких. Характеристиками модели служат об­щие значения растяжимости (Со) и сопротивления (Ro), a также регионарные значения этих параметров: для левой камеры Ci и Ri, для правой камеры Са и R2.

Методика нашего исследования заключалась в расчете и сопоставлении объемов газа (V₁, V₂), поданных в каж­дую камеру, и возникающих там давлений P₁, Р₂ (для модели в целом — V₀ и Р₀). При этом рассмотрены два режима ИВЛ: с паузой на вдохе и без паузы, обеспечи­вающих одну и ту же вентиляцию. Кроме того, исследова­ния основывались на том, что давления на входе в каждую камеру равны между собой, а объемная скорость вдува­ния в модель равна сумме объемных скоростей вдувания газа в каждую из камер:

V₀ = V₁ + V₂.

Чтобы приблизить результаты расчетов к реальной кли­нической ситуации, они были выполнены для следующих пяти комбинаций характеристик камер модели:

модель 1 — в целом имеет типовое значение растяжимо­сти и несколько увеличенное (для получения контрастных результатов) значение сопротивления. Характеристики каждой камеры одинаковы, что соответствует отсутствию легочной патологии;

модель 2 — при прежних значениях характеристик моде­ли в целом моделируется рестриктивно-обструктивная па­тология в левой камере: снижается ее растяжимость и од­новременно увеличивается сопротивление. Изменения ха­рактеристик подобраны так, чтобы постоянные времени камер (тау=RC) сохранили прежнее и равное предыдущей ситуации значение;

модель 3 — сохраняя неизменными значения характери­стик модели в целом, моделируется маловероятная ситуа­ция, при которой снижение растяжимости в левой камере сопровождается уменьшением ее сопротивления; в правой камере характеристики изменяются в обратном направле­нии. Существенная особенность этого случая — резкое раз­личие (в 16 раз) постоянной времени камер;

модель 4 — рестриктивная патология: растяжимость ле­вой камеры по сравнению с правой снижается, но сопро­тивления камер остаются равными между собой и соответ­ствующими первой ситуации. Общие характеристики моде­ли остаются теми же, что и в других ситуациях;

модель 5 — обструктивная патология в правой камере:

при нормальных и одинаковых значениях растяжимости сопротивление правой камеры значительно увеличивается. Общие характеристики модели остаются неизменными.

Количественные значения параметров камер, принятые в расчетах, приведены в табл. 2.

Таблица 2

Величины функциональных параметров для исследуемых моделей «легочной патологии»

Результаты расчета приведены в табл. 3. Для режима ИВЛ с паузой вдоха после ее возникнове­ния давления выравниваются: газ из камеры с большим давлением перетекает в камеру с меньшим давлением. Давления выравниваются только в тех случаях, когда в конце вдувания давления в левой и правой камерах не­равны, т.е. в моделях 3, 4 и 5. Конечным результатом этого процесса должно быть установление в каждой каме­ре общего значения, равного Р₀ = S/V, т.е. 1,6 кПа. Одна­ко для такого выравнивания требуется некоторое время. Для принятой двухкамерной модели постоянная времени выравнивания имеет вид:

T_в=C₁C₂ (R1 + R₂)/(C₁ + С₂)

Как известно, для завершения экспоненциального про­цесса выравнивания на 95% требуется интервал, равный трем постоянным времени выравнивания, т.е. для модели 3 — 0,6 с, для модели 4 — 0,38 с и для модели 5 — 0,94 с. Отсюда ясно, что процесс выравнивания давления в каме­рах модели при принятом значении длительности паузы вдоха 0,3 с полностью завершиться не успеет. Поэтому давления в камерах в конце паузы хотя и несколько сбли­зятся, но все же будут различными. Естественно, что и объ­ем в этих камерах в конце паузы также не будет равным (см. табл. 2, значение для моделей 3, 4 и 5).

Результаты расчетов показывают, что при одинаковых характеристиках камер (модель 1) объемы и давления в них будут равными. В этом случае введение паузы вдоха оказывается безрезультатным.

При рестриктивно-обструктивной патологии в одной из камер (модель 2) изменения растяжимости и сопротивле­ния таковы, что их влияния на постоянную времени ка­меры имеют тенденцию к взаимной компенсации: сниже­ние растяжимости уменьшает, а рост сопротивления уве­личивает постоянную времени камеры. Если комбинация этих факторов приводит к равенству постоянных времени обеих камер, как в данном случае, то давление в конце вдувания в них становится одинаковым и не требует выравнивания. Однако объемы вентиляции камер не равны между собой и прямо пропорциональны их растяжимости. Отсутствие выравнивания давления отнюдь не означает равномерного внутрилегочного распределения объемов, но делает бесполезным применение паузы вдоха.

В модели 3 рестриктивно-обструктивная патология тако­ва, что сопровождается неравенством постоянных времени камер. В конце вдувания объемы и давления в камерах различны. Поэтому при ИВЛ с паузой вдоха происходит выравнивание давления, которое, однако, за длительностью паузы при использованных в расчете значениях парамет­ров завершается лишь на 78%. Так как в конце вдувания большее давление было создано в камере, в которую был введен меньший объем, то происходит парадоксальное яв­ление: выравнивание давления сопровождается углублением неравенства распределения объемов. Поэтому ИВЛ без паузы на вдохе, с точки зрения равномерности вентиляции, более благоприятна, поскольку высокое сопротивление «сдерживает» поступление газа в камеру с большей растя­жимостью.

В модели 4 при моделировании рестриктивной патологии сравнительно небольшая разница давлений в камерах за время паузы при ИВЛ почти полностью нивелируется. Однако и в этом случае нельзя говорить о положительном влиянии паузы на равномерность вентиляции, поскольку выравнивание давления, как и в модели 3, сопровождается перетеканием газа из камеры с меньшим объемом в камеру с большим объемом, т.е. дифференциация объе­мов в камерах по сравнению с ИВЛ без паузы вдоха толь­ко усиливается.

Наконец, в модели 5 (обструктивная патология) равен­ство растяжимостей камер приводит к тому, что вырав­нивание давлений одновременно означает и выравнивание объемов. Однако для полного выравнивания может потре­боваться столь длительная пауза, которая практически не­осуществима. При использованных в расчете значениях за паузу, равную 0,3 с, выравнивание давлений обеспечива­ется на 62%, по и при этом ИВЛ с паузой вдоха лишь незначительно уменьшает разницу в объемах камер по сравнению с ИВЛ без паузы вдоха.

Если в качестве критерия равномерности внутрилегочного распределения вентиляции принять выравнивание объема и давления газа в участках легких с различными комбинациями растяжимости и сопротивления, то исполь­зованная методика не выявляет заметных преимуществ ИВЛ с паузой вдоха. Действительно, хотя пауза вдоха стимулирует выравнивание давлений в различных частях легких, однако за реально применяемое время паузы пол­ного выравнивания не происходит; выравнивание давления в общем случае не только не равнозначно выравниванию объемов, но в ряде ситуаций приводит к дальнейшему увеличению неравномерности распределения объемов; не­которое незначительное преимущество ИВЛ с паузой вдо­ха проявляется только в случае обструктивной патологии частей легких.

Приведенные выводы не исключают целесообразности применения паузы вдоха. Следует, вероятно, согласиться с мнением Loh, Sykes (1978), которые считают возмож­ности использования и регулирования по времени паузы в конце вдоха не обязательными, но желательными для универсальных аппаратов ИВЛ.

2. Скорость вдувания газовой смеси в легкие должна быть оптимальной. Чем выше скорость вдувания при заданном дыхательном объеме, тем меньше будет время вдоха, а следовательно, тем ниже бу­дет среднее внутрилегочное давление.

Скорость вдоха зависит от величины дыхательного объе­ма и частоты дыхания. Кроме того, на величину скорости потока газа при вдохе оказывает решающее влияние отно­шение длительности вдоха к длительности выдоха. Если, например, дыхательный объем равен 500 мл, частота дыхания 20 в минуту, а отношение длительности вдоха к длительности выдоха 1:2, то продолжительность одного дыхательного цикла 3 с, время вдоха 1 с, а скорость вду­вания 500 мл/с, или 30 л/мин. При заданных дыхательном объеме и частоте дыхания изменить скорость вдувания можно изменением отношения длительности вдоха и вы­доха.

С позиции уменьшения среднего внутрилегочного давле­ния и тем самым уменьшения отрицательного влияния ИВЛ на гемодинамику можно было бы считать, что чем выше скорость вдоха, тем лучше. Однако многочисленные исследования показали, что высокая скорость вдоха усугубляет неравномерность альвеолярного распределения газа. Так, по данным Б.П. Максимова (1979), наибольшая неравномерность вентиляции отмечена при ИВЛ с дли­тельностью фазы вдоха, составляющей 15% от времени всего дыхательного цикла (т.е. при отношении длитель­ности вдох/выдох примерно 1:6), и, напротив, равномер­ность вентиляции была оптимальной, когда длительность фазы вдоха составляла 33% от времени всего дыхатель­ного цикла (т.е. при отношении длительности вдох/выдох как 1:2). Spalding, Smith (1978) наблюдали заметное увеличение функционального мертвого пространства при уменьшении длительности вдоха и, следовательно, увели­чении скорости потока газа при ИВЛ у детей. Lachmann и соавт. (1978) экспериментально установили, что при тя­желых поражениях легких наилучшие результаты окснгенации крови при ИВЛ удается получить при отношении длительности вдоха и выдоха, равном 4:1.

При выборе оптимальной величины скорости вдоха су­ществуют две противоположные тенденции: одна — увели­чивать скорость вдоха в интересах гемодинамики, дру­гая — уменьшать ее в интересах легочного газообмена. Еще в 1948 г. Cournand и соавт. установили, что опти­мальная длительность вдоха в обычных условиях со­ставляет 1 с, а среднефизиологическая скорость — 30 — 50 л/мин. При такой скорости вдоха А.П. Зильбер и соавт. наблюдали оптимальные показатели легочных функций, увеличение же скорости вдоха на 30 — 40% за счет укорочения длительности вдоха приводило к ухудше­нию газо- и гемодинамики в легких и нарушению легоч­ных функций.

Из изложенного выше можно сделать вывод, что диапа­зон регулирования величины отношения длительности вы­доха и вдоха у аппаратов ИВЛ должен иметь границы от 1 до 3, а оптимальной величиной, если этот параметр нерегулируем, следует считать величину, равную 2. Имен­но такую величину предлагают в числе основных требова­ний к аппаратам ИВЛ Loh, Sykes (1978). Лучшие аппара­ты ИВЛ (в том числе отечественные) допускают регули­ровку данного параметра в оптимальных пределах.

5. Различные формы скорости вдувания, обеспечивающие подачу одного и того же дыхательного объема: слева направо — постоянная, синусоидальная, возрастающая, убывающая, V₁ — средняя скорость.

Выше рассмотрено влияние на гемодинамику и газооб­мен скорости потока газа, когда этот параметр имеет по­стоянную величину в течение всей фазы вдоха (т.е. когда форма волны вдыхаемого потока имеет характер прямо­угольного импульса, как, например, у отечественных аппа­ратов РО). Однако это лишь частный случай. Аппараты ИВЛ генерируют потоки газа с разными формами графи­ческих кривых вдыхаемого потока: нарастающей (так на­зываемой «наклонной», «пилообразной»), как у аппаратов «Энгстрем»; убывающей («отрицательно-наклонной», «об­ратной пилообразной» и т.п. различных авторов), как, на­пример, у аппарата «Барнет-вентилятор»; синусоидальной, как, например, у аппарата «Спиромат-650» (рис. 5).

Herzog, Norlander (1968) — создатели аппарата «Энгстрем» — высказали мнение, что оптимальные результаты для легочного газообмена при ИВЛ можно получить при нарастающей скорости вдыхаемого потока, свойственной этому аппарату. Наиболее интенсивные исследования в этом направлении были проведены в 70-е годы, когда по­явились аппараты ИВЛ, позволяющие выбирать форму вдыхаемого потока (например, «Сервовентилятор-900», «Ииевмотрон-80»). Однако результаты исследований ока­зались весьма противоречивыми. Так, Johansson и соавт. (1975) установили, что общее влияние на распределение потока газа в легких и на легочную перфузию у обследуе­мых лиц (без легочной или сердечно-сосудистой патоло­гии) в случае ИВЛ при нарастающей или постоянной скорости было лучше, чем при убывающей; этот эффект был заметнее при более высокой частоте дыхания и малой паузе в конце вдоха. В легочной механике у больных с хро­ническими заболеваниями легких, как и у больных без ле­гочной патологии, выявлено некоторое преимущество убы­вающей скорости вдыхаемого потока газа. Наконец, при исследовании гемодинамических показателей было обнару­жено очень малое влияние различных форм скоростей вды­хаемого потока. Авторы объясняют это эффектом «филь­трации» в сложной легочной структуре с участками различных сопротивлений, приводящим к своего рода «демп­фированию», смягчению различий волн и к образованию в конечном итоге формы движения газа в легких, близкой к синусоидальной.

Baker и соавт. (1977) нашли, что убывающая скорость потока при ИВЛ наиболее благоприятна для большинства физиологических параметров; применение нарастающей скорости потока приводит к увеличению легочного шунтирования крови; синусоидальная и прямоугольная формы скорости потока, мало различаясь по влиянию на физио­логические показатели, занимают промежуточное положе­ние между влиянием убывающей и нарастающей форм ско­рости потока. В противоположность указанным авторам А.П. Зильбер и соавт. (1977) показали, что при ИВЛ любой длительности наиболее целесообразна нарастающая скорость потока, с «пиком» в конце вдоха.

Можно было бы продолжить противопоставление ре­зультатов и мнений различных исследователей. Однако все единодушны в одном: различия во влиянии на основные физиологические показатели разных форм скорости вды­хаемого потока, даже если они существуют, непостоянны и несущественны. Похоже, что возможность регулирова­ния формы скорости вдыхаемого потока больше служит «престижности» аппаратов и отражает желание быстрее реализовать технические новшества, а не удовлетворить объективные медицинские потребности.

Во время ИВЛ (особенно длительной) врач всегда стре­мится найти, хотя бы эмпирически, оптимальные парамет­ры вентиляции. В связи с этим целесообразно, чтобы со­временный универсальный аппарат ИВЛ дал возможность врачу выбрать оптимальную для данного больного форму скорости вдыхаемого потока.

3. Выдох должен осуществляться без со­противления, т.е. после окончания вдоха должно обеспечиваться свободное и быстрое падение давления в системе аппарат — легкие до уровня атмосферного.

В современных аппаратах ИВЛ предусматривается возможность выпуска выдыхаемого газа через клапан, обла­дающий минимальным сопротивлением. В лучших моделях это сопротивление не превышает 0,6 см вод.ст.

Исключение составляют случаи, когда повышение со­противления выдоху, создающее положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP), имеет терапевтические цели. Ряд клинических и экспериментальных исследова­ний показал, что ИВЛ с перемежающимся положительно-положительным давлением (т.е. с ПДКВ), сопровождаю­щаяся увеличением функциональной остаточной емкости легких, улучшает вентиляционно-перфузионные соотноше­ния и уменьшает венозное шунтирование [Кассиль В.Л. и др., 1975; Perel et al., 1978]. Положительное давление в конце выдоха уменьшает эффект преждевременного экспи­раторного закрытия дыхательных путей, поддерживает проходимость воздухоносных путей, препятствует спадению альвеол и образованию ателектазов [Ashbaugh, 1973].

Говоря о положительном влиянии ИВЛ с ПДКВ, нельзя игнорировать отрицательные эффекты способа, связанные с повышением внутрилегочного давления.

Johansson и соавт. (1972) установили, что ИВЛ с ПДКВ приводит к снижению общего кровотока на 26% и повы­шению давления в системе воротной вены. Hedenstierna и соавт. (1979) при ПДКВ, равном 20 см вод.ст., отме­чали снижение легочного кровотока в 2 — 3 раза с выра­женными нарушениями равномерности его распределения (смещение кровотока от центра легких к периферии). Fewell и соавт. (1980) при ИВЛ с ПДКВ обнаружили умень­шению давления в системе воротной вены. Hedenstierna объемов правого и левого желудочков и снижение сердеч­ного выброса за счет уменьшения венозного возврата крови.

И все же способ ИВЛ с ПДКВ остается показанным при некоторых клинических ситуациях, например, как счи­тают В.Л. Кассиль и Н.М. Рябова (1977), у больных с ухудшением механических свойств легких, с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и с увеличенным венозным шунтнрованием, когда вдыхание гипероксической смеси не в состоянии корригировать гнпоксемию. Bergmann и Necek, делая программный доклад на VII Конг­рессе анестезиологов и реаниматологов ГДР (1978), так­же рекомендовали этот способ в ряде случаев при условии регулирования давления в конце вдоха в зависимости от величины легочного шунтнровання, статической растяжи­мости легких и Рао₂.

В совместном докладе Kuckelt и соавт., Г.А. Петракова и В.Л. Кассиля на упомянутом конгрессе было показано, что величины ПДКВ (от 5 до 20 см вод.ст.) должны при­меняться при ИВЛ в зависимости от оптимизации статической тораколегочной растяжимости; при этом сделан вы­вод, что ПДКВ выше 20 см вод.ст., не оказывая положи­тельного влияния на растяжимость легких, ухудшает гемодинамику и нарушает транспорт кислорода.

При тяжелых формах респираторного дистресс-синдрома (например, при геморрагической гриппозной пневмо­нии) мы предлагаем применять ИВЛ с так называемым оптимальным ПДКВ.

Суть метода заключается в следующем. Известно, что величины легочного шунта, не превосходящие 15%, явля­ются достаточно удовлетворительными. Расчеты показыва­ют, что если при вдыхании 100% О₂ величина Рао₂ дости­гает 400 мм рт. ст., величина легочного шунта составляет примерно 15%. Следовательно, задача состоит в том, что­бы найти такой режим ИВЛ, при котором величина Рао₂ у больного составляла бы примерно 400 мм рт. ст. при вен­тиляции 100% кислородом, а затем, учитывая отрицательные эффекты длительной ингаляции гипероксических смесей, уменьшить концентрацию O₂ до приемлемых ве­личин (40 — 50%).

В условиях полной адаптации больного к аппарату ИВЛ при подаче 100% кислорода начинают постепенно повы­шать давление конца выдоха, увеличивая его каждый раз на 5 см вод.ст. Через 20 мин после очередного повыше­ния исследуют Pao₂ и Расо₂, полагая, что указанное вре­мя достаточно для установления нового уровня газов кро­ви под влиянием измененного режима ИВЛ. Если Рао₂ не достигает 400 мм рт. ст., то производят очередное повы­шение ПДКВ, показатель же Расо₂ служит основанием для коррекции вентиляционных объемов. Таким образом, интервалы времени между каждым повышением ПДКВ со­ставляют приблизительно 30 мин. Одновременно тщатель­но наблюдают за состоянием артериального и централь­ного венозного давлений, регулируя на этой основе темп внутривенных инфузий плазмозамещающих растворов и вазопрессорных средств.

Существует несколько способов создания ПДКВ. Один из способов состоит в увеличении сопротивления выдоху с помощью специального крана в линии выдоха аппарата. Такой кран входит в состав ряда отечественных аппара­тов ИВЛ. При другом способе используется выдох с пре одолением давления, создаваемого специальными клапана­ми или погружением конца шланга выдоха в воду на опре­деленную глубину. Можно заметить, что при включении сопротивления выдоху (рис. 6, г) объемная скорость вы­доха уменьшается (сравните с рис. 6, а), а время динами­ческой фазы выдоха увеличивается, паузы после выдоха нет; если увеличить продолжительность фазы выдоха, то можно снизить давление в конце выдоха до нуля. При втором способе — включении противодавления — кривая объ­емной скорости (рис. 6,в) сохраняет приблизительно такой же вид, как при вентиляции с перемежающимся поло­жительно-нулевым давлением, по основание кривой давле­ния смещено по осп ординат на величину ПДКВ. Сравни­тельные преимущества способов ПДКВ пока еще недоста­точно обоснованы. Однако включение противодавления чаще используют при преобладающих расстройствах легоч­ной диффузии («шоковое легкое», «респираторные дистресс-синдромы»), а увеличение сопротивления выдоху при­меняют для уменьшения преждевременного экспираторно­го закрытия дыхательных путей при обструктивных синд­ромах.

6. Функциональные кривые при ИВЛ с пассивным выдохом (а), с активным выдохом (б), с положительным давлением в конце выдоха, полученным с помощью клапана ПДКВ (в) и крапа сопротивления выдоху (г).

V — объемная скорость; Р — давление на выходе аппарата; V_T — дыхательный объем.

К способу ИВЛ с ПДКВ (особенно при «сеансном» при­менении ПДКВ) примыкает способ периодического раз­дувания легких (так называемые искусственные глубокие вздохи). Мнение о том, что нормальное дыхание есть ды­хание равномерное, со стабильной глубиной вдохов, было опровергнуто работами Mead, Collier (1959), а также Egbert и соавт. (1965) и Ferns, Pollard (1966).

Уменьшение растяжимости легких при «монотонной» вен­тиляции с современных позиций можно объяснить про­грессирующим коллабированием «работающих» альвеол из-за расходования в них сурфактантов. Для раскрытия резервных альвеол, в которых происходило накопление сурфактантов, необходимо дополнительное дыхательное усилие — гиперинфляция, сопровождающаяся увеличением функциональной остаточной емкости легких. Периодиче­ская гиперинфляция — обязательный компонент нормаль­ного дыхания человека.

В современных моделях аппаратов ИВЛ периодическая гиперинфляция достигается разными способами. Так, в ап­парате «Энгстрем ЕКС-2000» используется режим глубо­ких вздохов, при котором на каждые 100 или 400 обычных вдохов приходится 2 вдоха двойного объема. Однако та­кой способ не может считаться оптимальным. Анестезио­логи, которые принимали участие в операциях на открытой грудной клетке, знают, что хорошее расправление легкого может быть достигнуто при вентиляции вручную не про­сто увеличением дыхательного объема, а препятствием расправлению дыхательного мешка на выдохе, т.е. созданием ПДКВ. Garrard, Shah (1978) считают, что положительное давление на выдохе является простым и эффективным ме­тодом увеличения функциональной остаточной емкости при временном и обратимом снижении объема легких.

В аппарате «Спиромат-661» способ раздувания легких обеспечивается регулируемым увеличением давления вы­доха один раз на каждые 100 вдохов в течение 3 дыхатель­ных циклов. В аппарате «Спиромат-760» периоды разду­вания повторяются чаще — через каждые 50 вдохов. В оте­чественных аппаратах РО-5 и РО-6 имеется система авто­матического раздувания, которая через каждые 8 мин на 2 — 3 дыхательных цикла включает сопротивление выдоху, что вызывает нарастающую задержку в легких дыхатель­ного газа и кратковременное увеличение функциональной остаточной емкости легких. Это приводит к кратковремен­ному возрастанию давления в конце выдоха и конце вдо­ха на 8 — 10 см вод.ст.

4. В фазе выдоха может быть применено отрицательное давление. Снижение среднего внутрилегочного давления до нуля, а при необходимости получение отрицательного давления можно обеспечить раз­режением при выдохе, т.е. полным или частичным принудительным отсасыванием газа во время выдоха (так на­зываемый активный выдох, или вентиляция с перемежаю­щимся положительно-отрицательным давлением, ВППОД, NEEP).

Целесообразность отрицательного давления на выдохе дискутируется еще со времени так называемого пульмоторного диспута: в 20-е годы крупный американский физио­лог Гендерсон возразил против использования в немец­ком аппарате «Пульмотор» фазы отрицательного давления. Однако многие клиницисты и физиологи высказались в пользу активного выдоха [Неговский В.А., Гаевская М.С., 1956; Steiner et al., 1965; Lissac et al., 1977].

Применение отрицательного давления на выдохе снижа­ет среднее внутрилегочное давление в результате того, что: а) вдох начинается при давлении в легких ниже атмо­сферного, и поэтому альвеолярный «пик давления» ниже, чем если бы вдох с тем же дыхательным объемом был на­чат при атмосферном давлении; б) появляется пик отри­цательного давления на выдохе. Среднее отрицательное внутрилегочное давление суммируется со средним положи­тельным внутрилегочным давлением, вследствие чего значительно уменьшается абсолютная величина последнего (см. рис. 6,6). По мнению Frey, Stoffregen, наиболее бла­гоприятным результатом суммирования будет такой, когда среднее внутрилегочное давление станет равным нулю; скорость выдоха можно увеличить применением отрицательного давления, что существенно в случаях повышен­ного сопротивления выдоху.

Кроме уменьшения среднего внутрилегочного давления, фаза отрицательного давления на выдохе непосредственно способствует увеличению венозного возврата, как бы вос­станавливая присасывающий эффект «грудной помпы», свойственный спонтанному дыханию. Hubay и соавт. (1955) обнаружили увеличение венозного возврата на 33% при нормоволемии и на 100% при гиповолемии. Пик отри­цательного давления не должен быть слишком большим.

Вполне достаточно, чтобы он составлял 1/3 — 1/2 — величины пика положительного давления, т.е. в среднем 5 — 7 см вод.ст.

При некоторых заболеваниях легких, сопровождающих­ся потерей эластических свойств бронхов (деструктивный бронхит, диффузный пневмосклероз, обструктивная эмфи­зема легких), применять отрицательное давление на вы­дохе нужно чрезвычайно осторожно. При этих заболеваниях стенки бронхов малого калибра становятся дряблыми и, следуя закону Бернулли, в ответ на высокое разреже­ние «во рту» легко спадаются, давая хорошо известный симптом «воздушной ловушки» («Cheak-valve» английских авторов) и увеличивая эффект экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП).

Не следует считать, что отрицательное давление на выдохе улучшает легочный газообмен. Наши исследования показали, что введение отрицательного давления в фазу выдоха не увеличивает элиминацию углекислого газа. Бо­лее того, оно оказывает неблагоприятное влияние на рав­номерность распределения вентиляции, о чем свидетель­ствует патологический характер капнографической кривой (отсутствие альвеолярного «плато», а также удлинение времени денитрогенации, обнаруженное нами при азотографии. Sykes и соавт. (1970) установили, что разрежение на выдохе — 10 см вод.ст. сопровождалось резким увеличе­нием венозной примеси (до 26% минутного объема серд­ца). Они объяснили это увеличением внутрилегочного объема крови на высоте выдоха, когда вентиляционный объем легких наименьший, а также отеком под действием градиента давлений по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны и коллапсом альвеол. Мы разделяем мнение В.Л. Кассиля и Н.М. Рябовой (1977), а также А.П. Зильбера (1978), что при ряде заболеваний (пневмония, ате­лектаз, отек легких, обструктивные легочные заболевания» переломы ребер) следует отказаться от применения актив­ного выдоха. В то же время, как показал наш опыт, а так­же опыт других исследователей [Уваров Б.С. и др., 1965; Чепкий Л.П. и др., 1967], активный выдох целесообразен при заболеваниях, сопровождающихся тяжелыми расст­ройствами кровообращения.

Измерение давления и разрежения в системе аппарат — больной не представляет трудностей. Нужно, однако, по­мнить, что показания измерительных приборов аппаратов ИВЛ представляют собой величину давления «во рту», ко­торая часто отличается от величины давления в легких. Разница тем больше, чем выше сопротивление дыхатель­ных путей.

Описанное выше представляет собой в основном общий подход к рациональному выбору параметров ИВЛ. Ряд конкретных вопросов методики и выбора этих параметров следует решать индивидуально у каждого больного, сооб­разно характеру его дыхательной и прочей патологии.