НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Основное качественное отличие спонтанного дыхания от ИВЛ способом вдувания состоит в том, что внутриплевральное и внутрилегочное давления во время спонтанно­го вдоха снижаются, а при искусственном вдувании — по­вышаются, т.е. существует инверсия внутригрудного давления. Это явление позволило некоторым авторам считать ИВЛ «нефизиологичной в самой своей сущности» (Frey, Stoffregen, 1959].

Повышение внутрилегочного и внутриплеврального (вну­тригрудного) давлений при ВППД в принципе отрицатель­но воздействует на сердечно-сосудистую систему и легкие.

Влияние на возврат венозной крови к сердцу. Снижение внутригрудного давления при спонтанном вдохе играет роль «двойного насоса»: с одной стороны, оно обеспечива­ет приток воздуха в легкие, а с другой — как бы присасы­вает кровь из периферических вен к полым венам и правому предсердию, активно способствуя нормальному крово­обращению. Так, давление в периферических венах (на­пример, в бедренной) колеблется в норме около нуля. Дав­ление в ушке правого предсердия во время спонтанной вдоха имеет отрицательную величину — 8 см вод.ст., что обеспечивает нормальный венозный приток к сердцу. ВППД расстраивает этот важный механизм: внутригрудное давление на вдохе растет и становится положитель­ным. Параллельно растет давление в правом предсердии и больших венах, градиент давления между периферически­ми венами и правым предсердием падает, снижается при­ток венозной крови к сердцу, уменьшается минутный сердечный выброс, возникает периферический венозный стаз.

В норме организм реагирует на повышение центрально­го венозного давления компенсаторным повышением дав­ления в периферических венах, что приводит к восстанов­лению градиента и нормализации возврата венозной крови к сердцу. Компенсаторные реакции обеспечиваются повышением тонуса периферических вен и тонуса мышц, в частности абдоминальных. Если способность организма к компенсаторным реакциям ослаблена, особенно если внутригрудное давление слишком велико и длительно сохра­няется, то минутный объем сердца прогрессивно уменьшается, что может закончиться сердечно-сосудистым коллап­сом. Как показали классические работы Werko (1947), Cournand и соавт. (1948), даже у больных в хорошем об­щем состоянии при ВППД с конечным давлением вдоха 20 см вод.ст. (среднее внутрилегочное давление прибли­зительно 7 см вод.ст.) минутный сердечный выброс умень­шается в среднем на 15%.

Уменьшение сердечного выброса зависит также от того, что сердце само по себе на высоте вдоха при ВППД под­вергается сдавливанию. Это позволяет говорить о «функ­циональной тампонаде сердца» в условиях ИВЛ. Наибо­лее способствует усугублению расстройств кровообра­щения при ВППД гиповолемия, вызванная шоком, кровотечением, интоксикацией и другими причинами.

Влияние на легочный кровоток. Капиллярный кровоток и объем крови в легких зависят от давления в легочной артерии, гравитационного эффекта в связи с положением тела и внутриальвеолярного давления газа. Механический фактор — сдавливание легочных капилляров при повыше­нии внутрилегочного давления — неблагоприятно действует на легочный кровоток. Даже небольшое повышение вну­трилегочного давления (до 6,5 см вод.ст.) заметно пре­пятствует нормальному легочному кровообращению, созда­ет дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца и может привести к правожелудочковой недостаточности. В норме на высоте спонтанного вдоха в сосудах легких находится 9% всего объема циркулирующей крови. При внутрилегочном давлении 27 см вод.ст. это количество крови уменьшается наполовину, при 60 см вод.ст. легоч­ные сосуды полностью освобождаются от крови. Однако, по мнению Bendixen и соавт. (1965), а также ряда других исследователей [Cournand et al.], опасность уменьшения общего легочного кровотока маловероятна, если высокое «пиковое» давление в альвеолах сохраняется лишь в тече­ние небольшой части дыхательного цикла. Другое дело — регионарные расстройства легочной перфузии при ИВЛ. Большинство исследователей [Зильбер А.П., 1971; Eckenhoff et al., 1963; Freedman, Nunn, 1963; Pontoppidan et al., 1965] обнаружили значительные нарушения регионарного распределения кровотока в легких при ИВЛ. Причиной этих нарушений является прежде всего возрастание грави­тационного фактора крови при увеличении внутриальвео­лярного давления с перемещением крови из более высоких в расположенные ниже отделы легких. И как их след­ствие — увеличение альвеолярного мертвого пространства и ухудшение легочного газообмена.

Возможность повреждения легочной ткани.Повышенное давление в легких при ВППД может вызвать так называе­мую баротравму легочной ткани, вплоть до ее разрыва. Однако Mushin и соавт. считают возможность разрыва не более вероятной, чем во время обычной жизни человека. Действительно, при кашле и чиханье внутрилегочное дав­ление повышается до 200 см вод.ст., а натуживание при родах, дефекации и т.д. вызывает еще более высокий его подъем без нарушения целости легких, хотя случаи разрыва легочной ткани при ВППД описаны [Macklin, 1967].

Повреждению легочной ткани при ИВЛ могут способ­ствовать два основных фактора.

1. При спонтанном дыхании внезапному повышению внутрилегочного давления (например, при кашле) противо­стоит адекватное напряжение грудной клетки, препят­ствующее чрезмерному растяжению легочной ткани. Во время ИВЛ, особенно при релаксации мышц, это защитное действие значительно ослаблено.

2. При ИВЛ проходимость части дыхательных путей может оказаться резко уменьшенной. Уменьшенной может оказаться и растяжимость отдельных участков легкого. В этих условиях вводимый в легкие газ распределяется неравномерно. Газ, подаваемый под большим давлением и с высокой скоростью, направится к альвеолам, сохранив­шим высокую растяжимость и свободные воздухоносные пути, что может привести к перерастяжению стенок этих альвеол и к их разрыву. При всех равных условиях наи­большая опасность разрыва альвеол существует у больных с буллезной эмфиземой. Максимальное безопасное в отно­шении разрыва альвеол давление не превышает 70 см вод.ст.

Влияние ИВЛ на распределение легочной вентиляции.Описанные выше вредные эффекты искусственной вентиля­ции легких находятся в прямой зависимости от увеличения внутригрудного и внутрилегочного давления. Реальное зна­чение этих эффектов еще спорно, но их существование не вызывает сомнений.

Влияние ИВЛ на распределение вентиляции так же не­достаточно изучено. Многие авторы исследовали влияние различных режимов ИВЛ на распределение вдыхаемого га­за в легких [Bergman, 1968, 1972; Joung et al., 1968]. Однако никто из них не отмечает, что само по себе повы­шение внутрилегочного давления ухудшает распределение по альвеолам газа при ИВЛ но сравнению со спонтанным дыханием. Некоторые исследователи вообще считают, что более высокое [Bergman, 1972] или более продолжительное [Fairley, Blenkarn, 1966] давление на вдохе при ИВЛ способствует лучшему распределению вентиляции.

В убедительных экспериментах на модели легких Zictz (1981) показал, что при отсутствии регионарных легочных нарушений сопротивления и растяжимости распределение газа при ИВЛ всегда равномерное. И только при значи­тельных нарушениях происходит неравномерное распреде­ление вентиляции при ИВЛ (что было бы и при спонтан­ном дыхании), поэтому для коррекции этой неравномерно­сти необходим выбор специального режима вентиляции. Оптимальные режимы ИВЛ рассмотрены ниже.

Можно было бы считать вредным эффектом ИВЛ прогрессирующее коллабирование альвеол и ухудшение рас­пределения газа в легких при «монотонной» вентиляции постоянными и умеренными по величине дыхательными объемами (см. главу 1). Однако ничто не мешает периодическому проведению гиперинфляции легких при ИВЛ, как при спонтанном дыхании.