Вентиляционная недостаточность

Определение вентиляционной недостаточности, данное Cournand, Richards (1941), базируется на уменьшении ми­нутного объема вентиляции по сравнению с расчетной нор­мой. Это определение не учитывает ряда таких патологи­ческих состояний, когда спонтанная вентиляция в целом даже превосходит по объему нормальную для данного больного, но из-за нарушений распределения вентиляции и кровотока в легких не обеспечивает адекватного газо­обмена (такие расстройства Cournand, Richards выделяют в особую группу «альвеолореспираторной недостаточно­сти»). Следовательно, достаточность или недостаточность вентиляции нельзя определять только по параметрам ды­хания. По существующему и ставшему классическим представлению, достаточность минутного объема вентиляции определяется нормальным напряжением углекислого газа в крови, оттекающей от легкого.

С утилитарной точки зрения и на практике также целесообразно рассматривать любые расстройства дыха­ния, сопровождающиеся артериальной гиперкапнией, как, недостаточность вентиляции, требующую респираторного лечения.

Признавая наличие вентиляционной недостаточности при артериальной гиперкапнии, можно ли, однако, утверждать, как это делают, например, Bendixen и соавт. (1965), что «адекватность альвеолярной вентиляции определяется только напряжением CO₂ в артериальной крови, а не ка­ким-либо другим показателем». Не рационально ли хотя бы с чисто практических позиций отдельные формы дыха­тельной недостаточности, для которых характерна артери­альная гипоксемия с отсутствием гиперкапнии, также опре­делять как вентиляционную недостаточность? Исследова­тели единодушно считают, что такой феномен чаще всего является результатом увеличения венозной примеси, вы­званного регионарными нарушениями соответствия легоч­ной вентиляции кровотоку [Зильбер А.П., 1971; Nunn, Payne, 1962; Rodcwald, Harms, 1966]. Функциональные ле­гочные шунты могут возникать из-за гиповентиляции и коллабирования существенной части альвеол при сохра­ненном или даже увеличенном общем объеме вентиляции, чем и объясняется отсутствие или незначительность гиперкапнии. Это позволяет говорить об относительной (или ча­стичной) недостаточности вентиляции. Такое определение основывается на теоретически допустимом и практически подтверждаемом восстановлении аэрации частично коллабированных альвеол и гиповентилируемых участков легких с коррекцией оксигенации крови, что достигается искус­ственным увеличением общего объема вентиляции атмо­сферным воздухом, особенно с периодическим раздувани­ем легких, чего по разным причинам не в состоянии обе­спечить больной при спонтанном дыхании.

Исходя из практических соображений и для обоснования рационального лечения необходимо называть недоста­точной вентиляцию, имеющую следствием артериальную гиперкапниюи (или) гипоксемию, которые можно уменьшить или устра­нить увеличением объема вентиляции.

Абсолютная вентиляционная недостаточ­ность. При этом расстройстве дыхания имеющаяся аль­веолярная вентиляция недостаточна, чтобы обеспечить аде­кватное выведение углекислого газа и поддержать его нормальное содержание в крови, оттекающей от легких. Само собой разумеется, что при дыхании больного смесью га­зов, в которой напряжение кислорода равно его напряже­нию в атмосферном воздухе, возникает и артериальная гипоксемия. Когда вентиляционная недостаточность дости­гает значительной степени, приводящей к тяжелым клини­ческим проявлениям, следует говорить о «декомпенсации элиминационной функции легких» [Comroe et al., 1954]. Такое состояние является безусловным показанием к при­менению ИВЛ.

Абсолютная вентиляционная недостаточность может быть обусловлена:

а) центральными расстройствами регу­ляции дыхания (инсульт, черепно-мозговая травма, отек мозга, отравление опиатами, барбитуратами и др.);

б) рас­стройствами функции нервно-мышечного-проводникового аппарата (полиомиелит, полимиелорадикулоневрит, миа­стения, отравления фосфорорганическими ядами и др.);

в) нарушениями дыхания периферического генеза (массив­ные ателектазы, пневмонии, отек легких, нарушения брон­хиальной проходимости, обширные переломы ребер, гидропневмоторакс и др.);

г) неспособностью выполнить необ­ходимую вентиляционную работу из-за тяжелого общего состояния (сердечно-сосудистый коллапс, шок, анемия, ин­токсикация, тяжелое послеоперационное течение, особен­но в сочетании с кахексией или, напротив, ожирением, и др.).

На практике нередко приходится встречать вентиляци­онную недостаточность, обусловленную одновременно не­сколькими причинами. В понятие «абсолютная вентиляци­онная недостаточность» как крайнюю ее форму логично включить и полную депрессию дыхания — апноэ.

На специальном международном симпозиуме, посвящен­ном проблемам респираторного лечения (International Anaestesiology Clinics, 1964, vol. 3, N 1), абсолютная вен­тиляционная недостаточность была признана основным показанием для применения искусственной вентиляции легких.

Диагноз абсолютной вентиляционной недостаточности может быть поставлен на основании ряда ведущих симпто­мов, обнаруживаемых путем клинических или лаборатор­ных исследований.

Исключительно важное значение имеет измерение газо­вого состава и кислотно-основного состояния (КОС) ар­териальной крови. Из всех показателей КОС величина Расо₂ является главнейшим (если не сказать единствен­ным) показателем, отражающим истинную степень вентиляционной недостаточности. Такие в общем важные пока­затели КОС, как рН, стандартный бикарбонат (SB), избы­ток оснований (BE), нередко не соответствуют ни тяжести клинических проявлений вентиляционной недостаточно­сти, ни степени изменений Расо₂. Можно предположить, что рН и буферные показатели отражают не столько ин­тенсивность, сколько длительность существования расст­ройств вентиляции, а также присутствующие одновремен­но метаболические изменения.

Практически важно знать показания к началу респира­торного лечения. Для этого следует выделить ранние и поздние признаки вентиляционной недостаточности. К ран­ним признакам относятся: одышка, тахипноэ, уменьшение глубины дыхания, слабый кашель, затруднение говорить, есть, считать, участие в дыхании крыльев носа, тахикар­дия, артериальная гипертензия, усиленное потоотделение. В прогностически бесспорных случаях этих симптомов до­статочно для начала ИВЛ. Однако в сомнительных случа­ях, особенно при стертых, неярких ранних признаках, возможно дальнейшее тщательное наблюдение за больным в течение нескольких часов.

Прогрессирование вентиляционной недостаточности при­водит к появлению поздних признаков: расстройству психи­ческих функций (беспокойство, потеря сна, дезориента­ция, бред, возбуждение, панический страх и т.п.), циано­зу, кашлевому параличу, гипертензии мышц и гиперкинезам, возвратно-поступательным смещениям трахеи (симп­том Оливера — Кардарелли) и т.д. Обнаружение комп­лекса этих клинических признаков позволяет принять ре­шение о начале респираторного лечения. Необходимость ИВЛ может быть подтверждена с высокой степенью достоверности измерением Рсо₂ артериальной крови. При клинических признаках острой вентиляционной недостаточности увеличение артериального Pco₂ выше 50 мм рт. ст. у боль­ного, не имевшего ранее хронических расстройств дыхания, является показанием к респираторному лечению. Наличие ацидотических изменений рН и буферных показателей под­тверждает необходимость искусственной вентиляции лег­ких, однако отсутствие их не должно препятствовать при­менению ИВЛ. В отдельных случаях необходимость в ИВЛ возникает и при более низких цифрах Рсо₂. Особенно это относится к больным, у которых нормальная для них ве­личина Pco₂ ниже обычных цифр.

Иной подход необходим к больным, страдающим хрони­ческой легочной недостаточностью: благодаря развитию приспособительных механизмов эти больные могут перено­сить постоянную и довольно высокую гиперкапнию. Со­стояние острой вентиляционной недостаточности, требующее применения непрерывной ИВЛ, возникает у них при очень высоких цифрах артериального Pco₂.

Относительная (частичная) вентиляцион­ная недостаточность. Это нарушение оксигенирующей функции легких, связанное с относительной недоста­точностью объема альвеолярной вентиляции и допускаю­щее полную или частичную коррекцию путем увеличения вентиляционных объемов.

Причинами частичной альвеолярной гиповентиляции ста­новятся нарушения бронхиальной проходимости, воспали­тельная инфильтрация или травма участков легочной тка­ни, ателектазы, интраальвеолярный или интерстициальный отек и др. Клинически они проявляются симптомокомплексами, которые получили название «шоковое легкое», или «респираторный дистресс-синдром». В коррекции воз­никающего при этом легочного шунтирования и вызван­ной им гипоксемии большое значение имеет оксигенотерапия. Однако при массивном легочном шунтировании, когда венозная примесь составляет более 30%, обычная оксигенотерапия не может обеспечить удовлетворительный ре­зультат. В этих условиях имеются показания к респира­торному лечению, которое дает следующие положительные эффекты:

— восстановление аэрации ателектазированных альвеол и гиповентилируемых участков легких с нормализацией на­рушенных соотношений вентиляция/кровоток; этот эффект достигается за счет увеличения общего объема вентиляции и периодического раздувания легких, что по разным при­чинам не в состоянии выполнить больной при спонтанном дыхании;

— уменьшение кислородных потребностей больного пу­тем «взятия на себя» аппаратом ИВЛ дыхательной ра­боты;

— более надежное, чем при использовании трансназаль­ного катетера, повышение концентрации кислорода во вды­хаемом воздухе.

Диагноз относительной вентиляционной недостаточности ставят на основании ряда клинических симптомов и ре­зультатов лабораторных исследований. Среди них важное значение имеет измерение Ро₂ артериальной крови, кото­рое обычно бывает значительно сниженным, несмотря на ингаляцию кислорода; при этом Pco₂ артериальной крови остается в пределах нормальных цифр, что характерно для данной группы больных. При оценке полученных резуль­татов измерений нужно учитывать, что с возрастом Ро2 в артериальной крови уменьшается даже у людей, не имею­щих сердечно-легочных заболеваний. По данным многих авторов,РаО₂ у людей моложе 30 лет составляет 90 — 100 мм рт. ст., в возрасте 30 — 40 лет — 85 — 95 мм рт. ст., в возрасте 40 — 60 лет — 75 — 90 мм рт. ст., старше 60 лет — 65 — 80 мм рт. ст.

Кроме установления артериальной гипоксемии, важным основанием для диагностики относительной вентиляцион­ной недостаточности и показанием к респираторному лече­нию является сам факт увеличения PaO₂ в результате при­менения ИВЛ. Можно предполагать, что отсутствие коррекции гипоксемии при ИВЛ увеличенными объемами ставит под сомнение как сам диагноз относительной вентиля­ционной недостаточности, так и целесообразность примене­ния ИВЛ. При увеличении вентиляционных объемов Расо₂ закономерно снижается. Если такое уменьшение Расо₂ нежелательно, то можно прибегнуть к специальному конди­ционированию вдыхаемой смеси с добавлением углекисло­го газа либо воспользоваться способом, суть которого за­ключается в регулируемом увеличении объема мертвого пространства аппарата ИВЛ и, следовательно, в увеличе­нии реверсии выдыхаемого углекислого газа.