МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Воздух переходит из внешней среды в альвеолы вслед­ствие разницы давлений и всегда перемещается из обла­сти с более высоким давлением в область с более низ­ким. Во время спонтанного вдоха дыхательные мышцы увеличивают объем грудной клетки, что вызывает рас­ширение альвеол. Давление в них становится ниже атмо­сферного, и наружный воздух поступает в альвеолы. При ИВЛ методом вдувания с перемежающимся положитель­ным давлением в дыхательном контуре аппарата создают давление смеси газов выше атмосферного. Поэтому смесь газов переходит в альвеолы, в которых давление перед на­чалом вдоха близко к атмосферному.

И при спонтанном, и при искусственном вдохе переме­щению наружного воздуха в альвеолы противодействуют эластическое и неэластическое сопротивления, которые определяют в конечном итоге силы (давления), необхо­димые для введения в альвеолы данного объема газа.

Эластическое сопротивление. Эластичность — это свойство сохранять и восстанавливать исходную фор­му вопреки деформации, вызываемой воздействием внешней силы. Ткани легких и грудной клетки эластичны, поэтому для растяжения легких и грудной клетки при спон­танном вдохе необходимо приложить мышечную силу. Ве­личина этой силы соответствует давлению, которое необ­ходимо для искусственного вдувания в легкие того же объема газа. Величина этого давления зависит от эла­стических свойств легкого и грудной клетки, называемых растяжимостью, или податливостью («compliance» англий­ских авторов) системы легкие — грудная клетка. Термин «растяжимость» выражает зависимость между объемом и давлением газа, введенного в альвеолы. Растяжимость определяется как способность к изменению объема на еди­ницу изменения давления: C=дельтаV/дельтаP и выражается в лит­рах на сантиметр водяного столба. Если, например, для увеличения объема альвеолярного газа на 0,5 л потребо­валось увеличение давления на 10 см вод.ст. (1 кПа), то растяжимость равна

0,5 л/10 cm вод.ст. =0,05 л/см вод.ст. (0,5 кПа).

Если растяжимость известна, то легко опреде­лить увеличение альвеолярного объема, вызываемое дан­ным увеличением давления, или, наоборот, рассчитать изменение давления, вызванного введением в легкие опре­деленного объема газа.

Общая растяжимость системы грудная клетка — легкие состоит из двух компонентов — растяжимости грудной клетки и растяжимости легких: 1/общая растяжимость = 1/растяжимость легких + 1 /растяжимость грудной клетки, из чего следует, что у одного и того же человека растяжи­мость легких или грудной клетки по отдельности выше, чем общая растяжимость. Растяжимость легких можно измерить как в динамических, так и в статических усло­виях, т.е. когда отсутствует перемещение газа в легких. Употребляя термин «растяжимость» без соответствующей оговорки, имеют в виду величину, измеренную в статиче­ских условиях.

Для сравнительной оценки растяжимости легких у людей с различными величинами легочных объемов используют отношение величины растяжимости к величине функцио­нальной остаточной емкости легких. В норме это отноше­ние, называемое удельной растяжимостью, или модулем податливости [Анохин М.И., 1974], составляет 0,05 — 0,07 см вод.ст.^-1 (0,5 — 0,7 кПа^-1).

Действительная величина общей растяжимости значи­тельно варьирует у различных людей и у одного человека в разных условиях. Эту величину определяют следующие основные факторы:

а) эластичность легкого и грудной клетки;

б) объем крови, находящейся в данный момент в сосудах легкого;

в) тонус грудных и брюшных мышц;

г) объем легочной ткани, участвующей в данный момент в дыхании;

д) бронхиальный тонус.

Общая растяжимость у здоровых людей в бодрствующем состоянии обычно равна 0,1 — 0,15 л/см вод.ст. (1 — 1,5 л/кПа). При некоторых заболеваниях легких (фиброз, ателектаз, опухоли и др.), аномалиях и болезнях грудной клетки, ожирении общая растяжимость резко снижается, достигая в некоторых слу­чаях ¹/₁₇ — ¹/₂₀ нормы [Comroe et al., 1961 ].

Как указывалось выше, воздушные пространства альвеол коллабируются при длительном равномерном и неглубо­ком дыхании, и в таком состоянии податливость легких значительно уменьшается. Clements (1962) в своих иссле­дованиях показал, что это явление объясняется прогресси­рующим разрушением поверхностно-активных веществ — сурфактантов, выстилающих тончайшей пленкой внутрен­нюю поверхность альвеол на границе фаз газ — жидкость.

Впервые эти вещества были обнаружены в легком Pattle (1955). В настоящее время под названием «сурфактанты» подразумевают комплекс поверхностно-активных веществ легкого (ПАВл), основную массу которых составляют ли-попротеиды. Предполагают, что присутствие сурфактантов обеспечивает до 75 % эластичности легких и делает воз­можным их нормальное функционирование. Пленка, сфор­мированная из ПАВл на разделе фаз, препятствует чрез­мерному растяжению альвеол на вдохе и их слипанию на выдохе. Одной из важных функций сурфактанта является стабилизация отдельной альвеолы в альвеолярной популя­ции. Если рассмотреть сообщающиеся между собой две со­седние альвеолы разного диаметра, то, согласно закону Лапласа, воздух из меньшей альвеолы вследствие возни­кающего в ней более высокого давления должен перехо­дить в альвеолу с большим радиусом, что приводило бы к дальнейшему увеличению больших и спадению малых аль­веол. Однако этого не происходит. Во всех альвеолах сурфактант поддерживает малое поверхностное натяжение, величина которого может снижаться практически до нуля, и давление в больших и малых альвеолах уравнивается.

Неэластическое сопротивление. Выше рас­смотрена связь давления и объема газа при статических условиях без учета тока газов. При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Оно зависит главным образом от сопротивления току газов вследствие трения воздушной струи о стенки дыхательных путей — так называемого аэродинамического сопротивления, кото­рое в норме составляет около 80% неэластического сопро­тивления.

Около 10 — 20% приходится на тканевое (вязкостное, де­формационное) сопротивление, связанное с перемещением неэластических тканей легких и грудной клетки при дыхании. Доля этого сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Нако­нец, незначительную долю составляет инерционное сопро­тивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Пренебрежимо малое в обычных условиях, это сопротивле­ние может стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

Неэластическое сопротивление, или просто «сопротивле­ние», определяется величиной давления, которое необходи­мо приложить для проведения но дыхательным путям еди­ницы газового объема в единицу времени. Иначе говоря, сопротивление выражает отношение разности давлений в начале дыхательных путей (например, при вдохе — «во рту») и в их конце (при вдохе — в альвеолах) к объемной скорости, с которой газы протекают по дыхательным путям:

Обычная единица измерения сопротивления — см.вод.ст./ л/с [(кПа с)/л]. Например, если сопротивление дыхательных путей равно 2 см вод.ст./л/с, то это значит, что для получения газотока, равного 30 л/мин (или, что то же самое, для пе­ремещения от рта до альвеол 0,5 л газа за 1 с), необходи­ма разница давлений между ртом и альвеолами, равная 2 см вод.ст./л/с Х 0,5 л/с = 1 см вод.ст. (0,1 кПа). Сопротивление дыхательных путей у здорового человека составляет в среднем 2 см вод.ст./л/с [(0,2 кПа-с)/л. На величину сопротивления влияют:

а) диаметр и длина брон­хов и бронхиол;

б) плотность и вязкость вдыхаемой смеси газов;

в) поверхностное натяжение слипшихся бронхов;

г) скорость и характер тока газов.

В клинических условиях главной причиной повышения аэродинамического сопротивления являются состояния, со­провождаемые ухудшением проходимости дыхательных путей (так называемые обструктивные расстройства), кото­рые возникают при бронхиальной астме, хронических брон­хитах, эмфиземе легких, отеке гортани, избыточном накоплении бронхиального секрета и т.д.

Работа дыхания. Перемещению газа между атмосферой и альвеолами противодействует эластическое и неэластbческое сопротивление. Чтобы преодолеть эти сопротивления и обеспечить вентиляцию легких, дыхательные мышцы при спонтанном дыхании производят определенную работу (W), равную произведению силы (F), действующей в на­правлении движения, и пути (L):

W =F*L.

Силу, необходимую для преодоления суммы сопротивле­ний дыханию, обычно выражают в единицах давления, а расстояние есть объем вентиляции, поэтому в общем ви­де: W=P*V.

Наиболее распространенными способами измерения ра­боты дыхания являются общая плетизмография или пневмотахография с измерением объемной скорости дыхания и внутрипищеводного давления. Работу обычно выражают в килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл, либо на 1 мин, либо на 1 л вентиляции. В нормальных условиях энергетическая «стоимость» спо­койного дыхания у взрослого человека составляет в сред­нем 0,5 кГм/мин.

Работу нередко выражают косвенно, как количество кис­лорода, поглощаемого дыхательными мышцами. У здоро­вого взрослого человека это количество составляет весьма малую долю (3 — 4%) от общего потребления кислорода, но при значительном повышении сопротивления дыханию кислородная «стоимость» дыхания резко возрастает и ста­новится критической.

Из множества комбинаций частоты и дыхательного объе­ма организм «выбирает» ту, при которой необходимый объ­ем альвеолярной вентиляции обеспечивает минимальная работа дыхания. Для взрослого человека без патологиче­ских изменений растяжимости и аэродинамического сопротивления работа дыхания будет минимальной при ды­хательном объеме около 0,5 л и частоте дыхания 14 — 16 мин^-1.

При повышенном аэродинамическом сопротивлении ды­хательных путей наблюдается характерное снижение ча­стоты спонтанного дыхания и увеличение дыхательного объема. Обратное явление происходит при увеличении эла­стического сопротивления, когда частота дыхания заметно увеличивается и может стать в 2 — 3 раза больше нормаль­ной, а дыхательный объем уменьшается.