ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого1ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железысобственными ее ферментами. Термин "панкреатит" условное, собирательноепонятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являютсяопределяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают илиприсоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения,развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированныхпротеолитических и ли-политических ферментов железы.В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острогопанкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости онсоставляет 7--12% и занимает третье место после острого аппендицита и острогохолецистита.Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдаютэтим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некрозподжелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известнойстепени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больногонередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формыБолее часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77--78% больных).Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у10--12% больных.Этиология и патогенез Острый панкреатит -- полиэтиологическое заболевание.Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этогозаболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которымиподжелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпномтифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочнуюжелезу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и врезультате непосредственного распространения.Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюдаже может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протокиподжелудочной железы вводят под давлением.К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секретаподжелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, приобразовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии врезультате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические нарушения: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная илигуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, приемалкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатитенеобходимы для самопереваривания ее ткани.Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдействием.Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры наглицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических измененийв тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, вбрыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в другихорганах.Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и последующей коагулопатией потребления.Патологическая анатомия: острый отек поджелудочной железы иногда называюткатаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме,отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейкупоперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередкоимеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследованииобнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренновыраженные дегенеративные изменения железистой ткани.Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическомисследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировыхнекрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях,содержащих жировую клетчатку.Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическомисследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характерфлегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острогопанкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своемухарактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больныеиногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения впатологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могутлокализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, загрудину, что может симулировать инфаркт миокарда.Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,неукротимой, не приносящей больным облегчения.Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутомсостоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, чтообъясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализациидеструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). Примассивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могутлокализоваться в отдаленных участках тела, на лице.Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезниимеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои ипараумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочнойкишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутиеживота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочнойжелезы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигастральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симптомы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. Притяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяетсятахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограммеотмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижениеинтервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатитаявляются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы вкрови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитораповышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в болеепоздние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значениеимеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенноесодержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Приобширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно неменяется или даже снижается.Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процессостровкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острогопанкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днямизаболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижениекальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениямивыраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию,уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениякислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Краснаякровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелыхформ заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функциикостного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеетсявыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочной железы, появляютсябелок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционногопоражения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейсяолигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечнаянедостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,флегмона забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковойсумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, остраяпочечная недостаточность. Впоследствии возможно образование ложных кист исвищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.Диагностика: для постановки диагноза острого панкреатита основанием служатданные анамнеза (прием обильного количества пищи и алкоголя, травма и др.),характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающиеопоясывающий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением артериальногодавления. Характерно, что живот до развития перитонита остается мягким, однаковздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптомМейо--Робсона.При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острогопанкреатита. На обзорной рентгенограмме видно расширение желудка, наличие в немжидкости. Петля ("подкова") двенадцатиперстной кишки расширена, в состояниипареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сторожевойпетли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральной полости нередкоопределяют выпот.При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличениеразмеров поджелудочной железы, неоднородность ее структуры. Лапароскопия даетвозможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, приисследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочнойжелезы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенныйрастянутый желчный пузырь.Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвойжелудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодойвозраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости приперкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,выявляемой при рентгенологическом исследовании. Острый пакреатит встречаетсяпреимущественно в более пожилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменнойболезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, ихиррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутиеживота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острогопанкреатита.Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механическойкишечной непроходимостью проводят на основании следующих отличительныхпризнаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются сослаблением перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней исредней частях живота. Наоборот, при острой непроходимости кишечника боли чащесхваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный периодболезни. Высокое содержание ферментов поджелудочной железы в крови и мочеподтверждают диагноз острого панкреатита.Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболеваниехарактеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардитили инфаркт миокарда. Опоясывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствиегангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. Всомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочномуангиографическому исследованию (мезентерикографии).Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нередко начинается с остройболи в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной областипри аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в правуюподвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другимисимптомами развивающегося местного перитонита. Исследование диастазы крови имочи позволяет окончательно провести дифференциальный диагноз между этими двумязаболеваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд общих с острымпанкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,ослабление перистальтики и др.). Однако для острого холецистита болеехарактерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря илиинфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни(холецистопанкреатит).Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу сболью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроионных расстройств икислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимоприменять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хорошийэффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространстваспинного мозга с введением анестетиков).Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторнойфункции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудкахолодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого являетсястимулятором панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больныхс хроническим алкоголизмом -- возможно развитие психоза), гипотермииподжелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)обеспечение нормальной эвакуации выработанных ферментов введениемспазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшнуюполость ферментов; дренирование грудного лимфатического протока слимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивациюферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторыоказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введениибольших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторовтеряет смысл.С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализации сердечнойдеятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначаютпрепараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых растворов,необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого ивнеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированноговнутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)каждые 4ч.С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспалительных измененийназначают антибиотики широкого спектра действия.Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острогохолецистита; 2) при безуспешном консервативном лечении в течение 36--48 ч; 3)при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопическогодренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абсцессесальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В диагностике и лечениидеструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, прикоторой можно уточнить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию подконтролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирациисодержимого (уменьшение ферментной токсемии), промывания брюшной полостирастворами антибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом леченииострого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дренированиесальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелудочной железы, 3)панкреатэктомию.Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ееприменяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.Основной целью операции является освобождение организма от токсических веществи активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечениеусловий для адекватного оттока активного панкреатического сока, экссудата,отторжения некротических масс.В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход кжелезе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнаженияжелезы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотикомширокого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явнонекротизированные участки поджелудочной железы необходимо удалить. Оставлениеих ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удалениянекротизированной ткани, промывания брюшной полости раствором антисептиканекоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большимсальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сумки путем проведениядренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используютдвухпросветные дренажные трубки, позволяющие осуществлять впоследствиипромывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчногопузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняетсяхолецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированиемгепатохоледоха Т-образным дренажем. Вопрос о целесообразности операции нажелчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологическихизменений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и пригипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкойподжелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальнойоперацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита онатехнически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следуетставить очень осторожно.Прогноз заболевания в значительной степени определяется характеромморфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивныеизменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходовзаболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острогопанкреатита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержаниеглюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциясыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит основанийболее 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальностьв группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 625;