ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.
Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочкиназывают эрозией, более глубокий -- язвой.Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляярубца.Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Краяострой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложненияострой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоевстенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатыерубцы.Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); проникает на разнуюглубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хроническойязвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). Вслизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ическогодуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенныестенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастаниясоеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаютсядистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют видампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубыедеформации и сужения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странахсоставляет 400--500 человек на 100000 населения.Выделены две основные нозологические формы: пептическая язва двенадцатиперстнойкишки и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе и клиническомтечении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен бытьдифференцированным и основываться на особенностях патогенеза каждогозаболевания.Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. Вевропейских странах и в СССР соотношение заболеваемости язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки и язвенной болезнью желудка составляет 12,5:1.Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникаетзаболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в частоте заболеваемостиязвенной болезнью. По мере полового созревания среди заболевших отмечаютпреобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больныхязвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевшихженщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезньюжелудка.Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место послесердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваемости, утрата трудоспособноев связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболеетрудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение,прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.Для врача основными направлениями в решении этой задачи должны быть: выявлениеи лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболевания не только впериод обострения, но и в период ремиссии для профилактики обострении, прибезуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, доразвития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использованиеоптимальных методов операций.Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболевание полиэтиологическое,патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --язвы могут вызывать различные причины.Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значениенарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофикижелудка и двенадцатиперстной кишки.Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этихслучаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказываютвоздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а такжеразнообразные поражения других органов и систем. В результате возникаютизменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),ведущие к образованию язвенного дефекта.Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительныенервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутреннимфакторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличениемассы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности половогосозревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различныхзаболеваний (см. ниже).Ульцерогенные факторыВрожденные: увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивностинервной системы; группа крови 01.Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,травма; ожог, сепсис.Гастроз перестройки:повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия слизистойоболочки желудкаАнтродуоденальная дисмоторика:ускоренная эвакуация из желудка,гастростаз;дуоденогастральный рефлюкс Неправильный ритм питания, хроническое голодание Медикаменты:ацетилсалициловая кислота,индометацин,глюкокортикоиды, Эндокринные влияния:гипогликемия,хронический панкреатит со снижениемвнешнесекреторной функции;синдром Золлингера--Эллисона;аденома паращитовидных желез;аденома гипофиза, аденома надпочечника,Хронические заболевания печени(цирроз):нарушение инактивации гистамина, гастрина;изменение состава слизи;нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной венеЗаболевания почек:гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз;уремическая интоксикация Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью:туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких Острые и хронические нарушения кровообращения:инфаркт миокарда;ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка самболизацией тромбамиПеречисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развитияпептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетическиемеханизмы.Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляциидеятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройстваместных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер ирегенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,органный кровоток.Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно.Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями --нервным и гормональным.Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центрыблуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистойоболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистойоболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходитпри нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторамизащиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результатепреобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы Факторы защиты: Факторыагрессии:1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота ипепсин.2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальнаядисмоторика."тормоз". 3.Травма слизистой оболочки.3. Щелочная секреция. 4. Факторыпитания.4. Пища. 5.Факторы внешней окружающей среды.Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Солянаякислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин перевариваетнекротизированную ткань.Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстнойкишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторнойи моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитногобарьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способностиповерхностного эпителия.Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечногоотдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью,муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив квоздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрываетповерхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в видепленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слойслизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты),базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойоновпревышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионовиз просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которойнейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой.При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения еезащитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающийтканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистойоболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результатестимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легкоподвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастральногорефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникатьчерез клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия.Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративныхизменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина иизменением его свойств.Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушениюзащитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия пришунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонусасимпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результатеспастических сокращений мускулатуры желудка и др.У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистойоболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клетокпокровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химискоговоздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способностислизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий иизъязвлений слизистой оболочки.Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельностижелудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушенияминейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным факторомблагодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсинабелковыми компонентами Вот почему режиму диетического питания отводятопределенную роль в лечении язвенной болезни.Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализацияхязв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющиехроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язвадвенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однакожелудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различатьмедиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстнойкишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,кровотечение.Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболеванияи дневной ритм боли.Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяетсяпериодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострениизаболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные временагода нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функциижелудка и двенадцатиперстной кишки.Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессомпищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного трактаБоли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,возникающие через 15--40 мин, поздние, появляющиеся через 11/2--3 ч, ночные иголодные.Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов иусиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приемапищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болейсвязано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли вопределенной степени могут являться и голодными болями.По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) исоматические (воспалительные).Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновениемболи после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Больспастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приемаспазмолитиков.Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характерболи различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентомболевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания вэпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьмазначительно: от неясных неопределенных до сильных болей.Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетаниемсекреторных и моторных расстройств.Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладаетчувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологическийпроцесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка идвенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнамисимпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменениевнутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов черезповрежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызватьгиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеетсуточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результатенедостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышениятонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологическойкардии" может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,нередко сочетающейся с язвенной болезнью.Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрациейязвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемыечувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малыйсальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаяхболь постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливаетсяпри кашле, во время ходьбы, при резких движениях При исследовании больногообнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа илислева).Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенкивследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишкиили желудка.В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизныжелудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавлениеизвне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно дляязвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранитьболевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемомпищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночнойгиперсекреции желудочного сока.Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных количествах наблюдается призадержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловымпри наличии свища между желудком и поперечной ободочной кишкой.При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умеренными или массивными) искрытыми. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой (iiaematemesis) идегтеобразным стулом (melaena). Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильногокровотечения. При длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влияниемсоляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным массамцвет кофейной гущи.Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейсякрови.Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesinиз капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примесикрови в кале определяют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,гваяковой пробой Вебера.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 530;