ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чащеуксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с цельюсамоубийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительноготракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калияи пергидроль действуют на ткани как окислители.При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовойполости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бываетпри приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и привоздействии паров концентрированных кислот и щелочей.Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местахфизиологических сужений -- в области надгортанника, глоточно-пищеводногосфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочкаполости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистойоболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинаетсяотторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образованиеповерхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстроэпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций исоединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительнойткани и формирование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроническогокоррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в несколькихместах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводепосле химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельныхбольных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет смомента ожога.Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадиипатологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первуюочередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечнаянедостаточность.Клиника и диагностика: клиническая картина заболевания складывается изсимптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявленийинтоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятоговещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в моментотравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубинапоражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. Приприеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта,надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом",повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок.Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа,который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попаданиеего в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образованиеводорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участкиткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенкипищевода.Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогахобусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениямипериферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур,обеспечивающих акт глотания.Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания: I стадия --острая (период острого коррозивного эзофагита); II стадия -- стадия хроническогоэзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия -- стадия образованиястриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пищевода); IV стадия --стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода,развитие рака).По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода:легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количестваедкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаютсяповерхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всюглубину слизистой оболочки.Третья степень ожога -- некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый имышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседниеорганы.Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражениемжелудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновениемучастков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остромпериоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испытывают тяжелые страдания.Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта,глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение,многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отекаслизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожныепокровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечаютразличной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость,плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия,снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочивплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шокапоявляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°,заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечныеподергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту,артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляетсямучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследованиикрови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ,повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдаетсягиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса,затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическоепоражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечнаянедостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитиевнутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цветмясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. Врезультате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. Припрямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения.Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль,ожоговая токсемия).II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. Кконцу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения.При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомовмедиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия,температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливнымипотами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приемежидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявлятьсясимптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелыхслучаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможноразвитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функциипаренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковымголоданием.К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженныеучастки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследованииобнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночныеили множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20%больных к концу месяца явления "перемежающейся" дисфагии увеличиваются. Приэзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которыхпроисходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат.Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.В отдаленные сроки (до 2--3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) напервое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояниебольного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимостриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений,как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы,пищеводно-бронхиальные свищи.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 682;