ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и раз­вития порока являетсяревматизм, далее следуют септический эндо­кардит, инфаркт миокарда,обусловливающий постинфарктные по­роки (дефект межжелудочковой перегородки,митральная недоста­точность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки.Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального,аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит кстенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев иотложе­ния солей кальция возникает недостаточность клапана.Различают стеноз или недостаточность митрального, аорталь­ного, трикуспидальногоклапанов или комбинированный порок, ко­гда имеется сращение створок и ихнедостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стенозаили недо­статочности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессомредко.Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз состав­ляет 44--68% от всехмитральных пороков сердца. В норме пло­щадь левого предсердно-желудочкового(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.Суженное митральное отверстие является препятствием для из­гнания крови излевого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердииповышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левогопредсердно-желу­дочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полостилевого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления влегочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давленияпревысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериолсистемы легочной арте­рии предохраняет легочные капилляры от чрезмерногоповышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давлениев правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка направый желудочек при митральном сте­нозе приводит к неполному опорожнению его вовремя систолы, повышению диастолического давления и развитию относительнойнедостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большогокруга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальнаягемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могутне предъяв­лять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давленияв малом круге кровообращения появляются одышка, при­ступы сердечной астмы,кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),реже боли в области сердца.При объективном исследовании обращает внимание характер­ный румянец с лиловымоттенком на бледном лице, цианоз кон­чика носа, губ и пальцев. При пальпацииобласти сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". Приаус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытиямитрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытиясоздают на верхушке сердца характер­ную трехчленную мелодию "ритм перепела". Приповышении дав­ления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудиныслышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральномстенозе относят диастолический шум, который мо­жет возникать в различные периодыдиастолы.На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Рувеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий Iтон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочнойартерией, митраль­ный щелчок.Характерными эхокардиографическими особенностями порока являютсяоднонаправленное диастолическое движение створок мит­рального клапана, снижениескорости раннего диастолического за­крытия передней митральной створки, снижениеобщей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолическогорас­хождения митральных створок и увеличение размера полости лево­го предсердия.При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видносглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счетувеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляютувеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводятзондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулами таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами иопределяют степени стеноза.Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстияи значительно ухудшается при развитии ослож­нений: мерцательной аритмии, грубогофиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левомпред­сердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии иатеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органическойнедостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующейсердечной недостаточности, отека легких, истощения.Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза опреде­ляется тяжестьюсостояния больных, степенью нарушения гемоди­намики. В кардиохирургии взависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развитияпорока сердца .(клас­сификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,1951--1964,,гг.).I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Кли­нические признакизаболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.Больные этой стадии операции не подлежат.II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушенияпри повышенной физической нагрузке Опе­рация предотвращает прогрессированиепроцесса и дает наилучшие результаты.III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов впредсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение даетвременное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,однако она является необходимой.IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение даетнезначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможнаоперация, но она ненадолго продлевает жизньV стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения впаренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.Операция противопоказана.При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митральногоклапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральнуюкомиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условияхискусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозенаправлена на восстановление функции створок и подклапанных структур Привыраженных изменениях клапана, обуслов­ленных кальцинозом и сопутствующейрегургитацией, выполняют протезирование клапана.Митральная недостаточность. Причиной возникновения орга­нической формымитральной недостаточности у 75% больных явля­ется ревматизм.Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток кровииз желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочеквынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее всистолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочекУвеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию ипоследующую дилатацию. Порок дли­тельное время компенсируется мощным левымжелудочком. Посте­пенно развивается значительное увеличение левого предсердия ижелудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретрограднопередается на легочные вены; повышается дав­ление в легочной артерии,развивается гипертрофия правого желу­дочка.Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнятьзначительную физическую нагрузку и за­болевание врач часто выявляет случайно припрофилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка иповышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку прифизической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в маломкруге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. Приаускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренновыражен и возникает при разви­тии застойных явлений в малом кругекровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболеехарактерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности явля­етсясистолический шум.При незначительно и умеренно выраженном пороке на электро­кардиограмменаблюдаются признаки гипертрофии левого предсер­дия и левого желудочка.На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьше­на. Систолический шумначинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис.39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограммехарактеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсиеймежжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движе­ниемутолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания.При рентгенологическом исследовании в переднезадней проек­ции наблюдаетсязакругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофиилевого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливаетвыбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется впервой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещаетконтрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большомувеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контурсердца в виде доба­вочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженноймитраль­ной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левогопредсердия.При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левогожелудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление вполостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови,поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четырестепени регургитации.Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводятк выраженной декомпенсации кровообраще­ния, кахексии и смерти от остройсердечной недостаточности.Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадиейразвития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием Iстадии хирургическому лече­нию не подлежат. Операция показана преимущественнопри II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными истойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимымиизменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженногокальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняютреконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживаниифиброз­ного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорнымкольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопо­ставления створокмитрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показаназамена митрального клапа­на протезом. Все операции при митральнойнедостаточности вы­полняют в условиях искусственного кровообращения.Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновенияаортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит,атеросклероз.Наиболее часто возникают ревматические поражения аорталь­ного клапана. Почастоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на второмместе после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем ужен­щин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередкомассивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты,миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аор­тального клапана икомбинированные поражения, когда одновре­менно имеется стенозирование инедостаточность.Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болейстенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои,головокружения и обмороки. Одышка мо­жет носить пароксизмальный характер(приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальныхпороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благопо­лучия.При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчоксердца, который смещен вниз и влево в шес­том--седьмом межреберье по переднейаксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдаютуси­ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротиднаяпульсация. При недостаточности аортального клапана систоличе­ское давлениеповышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) исоответственно значительное увели­чение пульсового давления. В проекцииаортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум,который распространяется на сонные артерии.На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточностиаортального клапана выслушивают и регист­рируют фонокардиографическидиастолический шум, который сле­дует сразу за II тоном и может занимать всюдиастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины,образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость ле­вого желудочка вовремя диастолыПри записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленноеповышение восходящего колена кривой, зазубри­ны на ее верхушке ("петушиныйгребень") при аортальном стено­зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой жекрутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левогожелудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердцеприобретает так называе­мую аортальную конфигурацию Исследование сэлектронно-опти­ческим преобразователем позволяет увидеть отложение солейкаль­ция в проекции аортального клапана.Эхокардиографическое исследование помогает определить сте­пень расширения аортыи левого желудочка, преобладание процес­са гипертрофии или дилатации миокарда,оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и егораспространение на соседние структуры сердца.Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме­няют для уточнениястепени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда,выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографиюдля вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио­карда левого желудочкаприводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговымРубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковойнедостаточности.Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово­дится в основном во II иIII стадиях развития болезни. При изоли­рованном стенозе операция показана приградиенте давления меж­ду левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст.,при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условияхискусственного кровообращения. При аортальном сте­нозе, если створки клапанаизменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделениесращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальнойнедоста­точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производятпротезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые идисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы изаортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда наопорных карка­сах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиесянарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работысердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений.При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на­рушения проходимостикоронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежатхирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозноешунтиро вание стенозированных коронарных артерий.







Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 640;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.