ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока являетсяревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда,обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки,митральная недостаточность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки.Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального,аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит кстенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев иотложения солей кальция возникает недостаточность клапана.Различают стеноз или недостаточность митрального, аортального, трикуспидальногоклапанов или комбинированный порок, когда имеется сращение створок и ихнедостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стенозаили недостаточности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессомредко.Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз составляет 44--68% от всехмитральных пороков сердца. В норме площадь левого предсердно-желудочкового(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови излевого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердииповышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левогопредсердно-желудочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полостилевого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления влегочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давленияпревысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериолсистемы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерногоповышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давлениев правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка направый желудочек при митральном стенозе приводит к неполному опорожнению его вовремя систолы, повышению диастолического давления и развитию относительнойнедостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большогокруга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальнаягемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могутне предъявлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давленияв малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы,кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),реже боли в области сердца.При объективном исследовании обращает внимание характерный румянец с лиловымоттенком на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпацииобласти сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". Приаус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытиямитрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытиясоздают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию "ритм перепела". Приповышении давления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудиныслышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральномстенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периодыдиастолы.На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Рувеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий Iтон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочнойартерией, митральный щелчок.Характерными эхокардиографическими особенностями порока являютсяоднонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижениескорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки, снижениеобщей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолическогорасхождения митральных створок и увеличение размера полости левого предсердия.При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видносглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счетувеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляютувеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводятзондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулами таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами иопределяют степени стеноза.Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстияи значительно ухудшается при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубогофиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левомпредсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии иатеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органическойнедостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующейсердечной недостаточности, отека легких, истощения.Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза определяется тяжестьюсостояния больных, степенью нарушения гемодинамики. В кардиохирургии взависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развитияпорока сердца .(классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,1951--1964,,гг.).I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клинические признакизаболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.Больные этой стадии операции не подлежат.II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушенияпри повышенной физической нагрузке Операция предотвращает прогрессированиепроцесса и дает наилучшие результаты.III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов впредсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение даетвременное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,однако она является необходимой.IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение даетнезначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможнаоперация, но она ненадолго продлевает жизньV стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения впаренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.Операция противопоказана.При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митральногоклапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральнуюкомиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условияхискусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозенаправлена на восстановление функции створок и подклапанных структур Привыраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующейрегургитацией, выполняют протезирование клапана.Митральная недостаточность. Причиной возникновения органической формымитральной недостаточности у 75% больных является ревматизм.Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток кровииз желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочеквынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее всистолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочекУвеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию ипоследующую дилатацию. Порок длительное время компенсируется мощным левымжелудочком. Постепенно развивается значительное увеличение левого предсердия ижелудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретрограднопередается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии,развивается гипертрофия правого желудочка.Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнятьзначительную физическую нагрузку и заболевание врач часто выявляет случайно припрофилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка иповышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку прифизической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в маломкруге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. Приаускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренновыражен и возникает при развитии застойных явлений в малом кругекровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболеехарактерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности являетсясистолический шум.При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмменаблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьшена. Систолический шумначинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис.39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограммехарактеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсиеймежжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движениемутолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания.При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции наблюдаетсязакругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофиилевого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливаетвыбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется впервой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещаетконтрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большомувеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контурсердца в виде добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженноймитральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левогопредсердия.При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левогожелудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление вполостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови,поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четырестепени регургитации.Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводятк выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии и смерти от остройсердечной недостаточности.Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадиейразвития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием Iстадии хирургическому лечению не подлежат. Операция показана преимущественнопри II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными истойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимымиизменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженногокальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняютреконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживаниифиброзного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорнымкольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створокмитрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показаназамена митрального клапана протезом. Все операции при митральнойнедостаточности выполняют в условиях искусственного кровообращения.Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновенияаортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит,атеросклероз.Наиболее часто возникают ревматические поражения аортального клапана. Почастоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на второмместе после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем уженщин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередкомассивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты,миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аортального клапана икомбинированные поражения, когда одновременно имеется стенозирование инедостаточность.Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болейстенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои,головокружения и обмороки. Одышка может носить пароксизмальный характер(приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальныхпороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благополучия.При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчоксердца, который смещен вниз и влево в шестом--седьмом межреберье по переднейаксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдаютусиленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротиднаяпульсация. При недостаточности аортального клапана систолическое давлениеповышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) исоответственно значительное увеличение пульсового давления. В проекцииаортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум,который распространяется на сонные артерии.На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточностиаортального клапана выслушивают и регистрируют фонокардиографическидиастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всюдиастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины,образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка вовремя диастолыПри записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленноеповышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке ("петушиныйгребень") при аортальном стенозе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой жекрутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левогожелудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердцеприобретает так называемую аортальную конфигурацию Исследование сэлектронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солейкальция в проекции аортального клапана.Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аортыи левого желудочка, преобладание процесса гипертрофии или дилатации миокарда,оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и егораспространение на соседние структуры сердца.Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию применяют для уточнениястепени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда,выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографиюдля вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочкаприводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговымРубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковойнедостаточности.Лечение: оперативное лечение аортальных пороков проводится в основном во II иIII стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана приградиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст.,при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условияхискусственного кровообращения. При аортальном стенозе, если створки клапанаизменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделениесращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальнойнедостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производятпротезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые идисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы изаортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда наопорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиесянарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работысердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений.При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимостикоронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежатхирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозноешунтиро вание стенозированных коронарных артерий.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 585;