РАК ЛЕГКОГО
Заболеваемость раком легкого в последние десятилетия резко возросла вбольшинстве стран мира. Особенно велика она в Австрии, Бельгии, Великобритании,США. В структуре онкологических заболеваний в США рак занимает второе (послерака молочной железы) место. В СССР -- четвертое (после рака желудка, матки,кожи). На 100000 населения ежегодно в нашей стране заболевает раком легкого24--25 человек. В возрасте 40--50 лет заболевают 25% больных, в возрасте 50--60лет--50%. Более часто заболевают раком легкого мужчины. Соотношение числазаболевающих мужчин к числу женщин составляет 8:1.Этиология: основными факторами, способствующими развитию рака легкого, являютсявредные воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева различныхвеществ, попадающих в дыхательные пути. Они обусловливают развитие хроническогобронхита, метаплазию мерцательного эпителия бронхов в плоский и последующее егозлокачественное перерождение.К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, относят продукты,образующиеся при сгорании нефти и ее производных; руды, содержащиерадиоактивные вещества, кобальт, никель, мышьяк. Особое место занимают продукты,образующиеся при сгорании табака, -- бензпирены. Доказано, что у лиц, длительнои много курящих, рак легкого развивается в 20 раз чаще, чем у некурящих.Установление этих фактов требует проведения ряда профилактических мероприятий поочистке воздуха городских районов с живленным автомобильным движением, поустранению дыма ппомышленных предприятий, устранению запыленности воздуха и.лучшению вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящихасбест, лаки, горючесмазочные вещества и др.Рабочие этих предприятий не реже 1 раза в 6 мес должны подвергаться тщательномуврачебному осмотру и флюорографии для выявления ранних проявлений рака легкого.Санитарно-просветительная работа должна способствовать уменьшению числа курящих.Патологическая анатомия: рак легкого развивается из метаплазированного эпителиябронхов и бронхиальных желeз. Выделяют три основных гистологических вида: 1)плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцированный); 2)железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак(крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный).Нередко гистологическая структура в разных участках опухоли различна. В этихслучаях говорят о диморфных (имеющих два вида опуховых клеток) и триморфных(имеющих три вида клеток) опухолях. Из покровного эпителия бронхов развиваетсяплоскоклеточный рак, из эпителия бронхиальных желез -- железистый.В ранних стадиях рак легкого обнаруживают в виде бляшки или полипообразноговыроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль можетраспространяться в трех направлениях: 1) в просвет бронха, образуя экзофитныеразрастания; 2) ин-фильтрует стенку бронха, распространяясь по нему как внаправлении более крупных, так и более мелких бронхов; 3) прорастая междухрящевыми кольцами, распространяется затем пери-бронхиально и образуетопухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей и сосудов.По локализации карциномы легкого делят на центральные (исходящие из главного,долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелкихбронхов).Примерно у 60% больных рак локализуется в верхних отделах легких. Более частоотмечают центральный рак, однако у некоторых больных этот рак правильнееотнести к периферическим, проросшим в крупный бронх (так называемаяцентрализация периферического рака).Центральный рак подразделяют на две основные формы: а) эн-добронхиальный(экзофитный и эндофитный), б) перибронхиальный (узловой, разветвленный).Периферический рак делят на четыре формы: а) внутридоле-вои узел, б)субплевральные опухоли (в том числе рак верхушки легкого, или "опухольПанкоста"), в) полостную форму, г) ми-лиарную и диффузную формы.Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак,характеризующийся быстрым развитием метастазов опухоли в лимфатические узлысредостения при наличии маленькой опухоли в легком.Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе.Т -- первичная опухоль.ТО нет признаков первичной опухоли Tis -- неинвазивный (внутриэпителиальный)ракТ1 опухоль по наибольшему диаметру 3 см или меньше, окруженная тканью легкогоили висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального деревапроксимальнее долевого бронха при бронхоскопииТ2 опухоль, наибольший диаметр которой превышает 3 см, или опухоль любогоразмере), вызывающая ателектаз, обтурационный пневмонит или распростра няющаясяна область корня .При бронхоскопии проксимальное распространение ви димойопухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины Ателектаз илиобтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно бытьТЗ опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы(диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии граница опухолиопределяется всего в 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателектаз илиобт)рационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпотТХ-- диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль необнаруживается рентгенологически или бронхоскопически или недоступна вы явлению(методы исследования не могут быть применены)Регионарные лимфатические узлы.NO нет признаков поражения регионарных лимфатических узловN1 признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лим фатическихузлов корня, включая прямое распространение первичной опухолиN2 признаки поражения лимфатических узлов средостенияNX -- минимальный комплекс исследования не может быть применен для оценкисостояния регионарных лимфатических узловМ -- отдаленные метастазы.МО-- нет признаков отдаленных метастазовMl признаки отдаленных метастазовЧетырем стадиям рака легкого по Международной классификации соответствуютследующие сочетания TNM. I стадия:T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любоесочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическомисследовании).Для более полной характеристики особенностей заболевания подразделяют раклегкого по сопутствующим осложнениям. Выделяют: 1) неосложненное течение и 2)осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.).Клиника и диагностика: в начальных стадиях заболевания симптоматика скудная, вболее поздних -- характеризуется признаками, имеющими место и при другихзаболеваниях легких Наиболее частые проявления рака легкого -- боли в груди,кашель, одышка, повышение температуры тела, при различных формах рака легкогонаблюдаются с различной частотой.Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, можно выделитьнесколько наиболее типичных вариантов его течения.Центральный рак. Эндобронхиальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальнойфазе своего развития не дают типичных клинических проявлений. Начало кашлябольные, особенно курильщики, относят ча счет обострения бронхита. Иногдабольные жалуются на некоторое затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. Прирентгенологическом исследовании в этот период можно отметить появлениеэкспираторной (обусловленной затруднением выдоха) эмфиземы участка легочнойткани, вентилируемого через пораженный бронх, а также наличие симптомаГольцк-нехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого прибыстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель нередко становится надсадным, вмокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоныгиповен-тиляции соответствующей части легкого.В этот период чаще после переохлаждения развивается раковый пневмонит. Онотличается от пневмонии тем, что симптомы заболевания -- высокая температура,появление участка затемнения легочной ткани -- очень быстро, иногда в течение2--4 дней, разрешаются после применения противовоспалительной терапии иотхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после того, как больной откашляетсгусток мокроты в виде пробки, обтурировав-шеи бронх Через короткий периодвремени симптомы пневмонии появляются снова, что должно заставить врача подуматьо центральном раке легкого. При полной закупорке бронха развивается ателектазчасти легкого, вентилируемой через пораженный бронх (рис. 21). Ателектаз обычносопровождается повышением температуры тела.Физикальные симптомы зависят от изменений в легких. При нарушении проходимостибронха появляется отставание участка грудной клетки во время дыхания; иногдавидно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи всторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных появляются симптомынеспецифической артропатии--пальцы принимают вид барабанных палочек, а ногти --форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. Прилокальной эмфиземе перкуторно -- тимпанит, а при гиповентиляции или ателектазе-- укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого.Бронхоскопическое исследование дает возможность выявить наличие опухоли впросвете бронха и произвести биопсию.Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха при этих опухолях длительное времяостается хорошо проходимым, поэтому, кроме усиления кашля, больных ничто небеспокоит.При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширениекорня легкого, наличие узла опухоли, неоедко имеющего вид "гусиной лапки". Прибронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняетдиагностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развиваетсягиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичными для нихпроявлениями: повышением температуры тела, одышкой и др.При перибронхиальном раке нередко первым выражением заболевания, обращающим насебя внимание больного, являются симптомы, обусловленные метастазированиемопухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередкопозвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологическойсимптоматикой) .Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В начале развития отчетливойсимптоматики нет и поражение выявляют обычно случайно при рентгенологическомисследовании во время диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тенидиаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается,сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обычно присоединяетсяперифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температурытела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного,однако тень в легком остается.Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. Прирасположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затемобтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли схарактерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо тенитреугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являютсяболи. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии, что приводит кдиссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнеесопровождается появлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процессмежреберных нервов.При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли,напоминающие стенокардитические.К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (опухольПанкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечаютболи в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем ростеопухоли иногда присоединяется отечность руки, обусловленная сдавлениемподключичной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлекаетсясимпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз,энофтальм) на стороне поражения."Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распадаопухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечаетсяраспад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронхапроисходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картиназаболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцесселегкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющимиотличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания,умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокротыБольной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови беззапаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается.Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстымистенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, этиполости содержат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют.Бронхоскопическое исследование при периферическом ракедо прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли:смещение бронхиальных ветвей, сужение их просвета, изменение формы. Получитьгистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимаяпутем пункции ее тонкой иглой через грудную стенку.Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Клиническую картину приэтой форме определяет наличие множественных метастазов в лимфатических узлахсредостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легкомПервые симптомы, обращающие на себя внимание больного:внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапноепоявление афонии за счет сдавления возвратного нерва. В далеко зашедшей стадииклиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома, основныекомпоненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное содной стороны, контуры тени полициклические, что указывает на увеличениелимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия сбиопсией и ангиографическое исследование.Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичногоочага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьманапоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен прицитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии.Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводитьдифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, накотором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметьв виду воспалительные заболевания легких, доброкачественные опухоли и кистылегких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации.Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частыеобострения, легко поддающиеся терапии, наличие инфильтрата в легком,остающегося после обострения, обнаружение в мокроте атипических клеток,признаки опухолевого поражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии.Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участкаизмененной стенки бронха или цитологического исследования мокроты, отпечаткаили скарификата слизистой оболочки бронха.Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогаетпоставить окончательный диагноз и при подозрении на доброкачественнуюцентральную опухоль.Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой,туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме доее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактериитуберкулеза,а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз можетбыть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком.Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализацияобразования в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выявляемаяпри рентгенологическом исследовании. Последнее объясняется различиемпатоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии дообызвествленного казеоза).Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое времяпротекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическомисследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост,четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только послегистологического или цитологического исследования.Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычновыявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержатвоздух, жидкость с горизонтальным уровнем.Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза,особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенныхтеней в легком с ровными контурами, наличие "симптома отслоения", феномена"субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или тесталатекс-агглютинации.Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между ракомлегкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленнымтечением, на рентгенограммах имеют вид округлых или дольчатых образований,располагающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаруживают зубы,фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествления. Тимомы располагаютсяв переднем средостении, имеют овальную форму. Невриномы располагаются большейчастью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлуюформу, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении вплевральную полость небольшого количества воздуха.Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения отперибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе частоувеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из нихклеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. Приотсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнениядиагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатическихузлов.Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальнаяпневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловленыобщим состоянием больного: 1) резкое истощение, что обычно свидетельствует ометастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапиилегочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резковыраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличиивыраженных возрастных изменений.Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обусловленных необходимостьюмер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенногометастазирования.При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс всосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогеннойдиссеминации опухоли. Профилактика гематогенного метастазирования во времяоперации должна заключаться в предварительной (в самом начале операции послеустановления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделовлегкого. Целесообразно интра- и послеоперационное применение цитостатиков,снижающих биологическую активность раковых клеток.Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санациибронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркозадвухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерамипроизводят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженного легкого,обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами.Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легкимили долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования.Лучевую терапию при раке легкого используют главным образом при лечениибольных, не подлежащих операции, и в послеоперационном периоде примелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагнозустановлен только при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Суммарнаяочаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение8-10 нед лечения.Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации случевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида леченияиспользуют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения ракалегкого используют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину.Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год.После радикальной операции прогноз определяется главным образом стадией игистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результатыхирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком.При дифференцированных формах рака после операции, произведенной призаболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии --30--40%, III стадии 10--15%.ПЛЕВРА
Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушенияфункции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры,воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плеврыТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫПовреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающихее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки,легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха(пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс),хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя(пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс)Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови илиэкссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также припрорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого,разрушении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и дрПневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны илирасхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно сдиагностической или лечебной цельюПо характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытыйпневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженныйпневмотораксОткрытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщениеплевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосфернымвоздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие такназываемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороныпопадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, привыдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на сторонеповреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксеспав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому наздоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушаетсялегочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия.Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелыерефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникаетфлотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечнойдеятельности.Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметичнозакрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебныммероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациямивоздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременномповреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения(ушивание раны легкого, резекция легкого)Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждениялегкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может,так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки(при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннемклапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливаетсявоздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитиюнапряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, венсредостения, смещением средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствамидыхания и гемодинамики (рис 23, а,б).Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающимирасстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульсстановится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ногопневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органовсредостения в здоровую сторону.Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости дляуменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят отхарактера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанногомеханизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого.Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скоплениевоздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либопроизводящего фактора.Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрывасубплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся приотсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмотораксаобусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронхараспадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы можетпроисходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этомвнутрилегочного давления.Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи егоразвития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанныхс резким повышением внутрилегочного давления.Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса улиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний: сердечнойнедостаточности, распространенной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрывелегочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникаеткровоизлияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс.Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками частьплевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количествовоздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. Приболее значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушаетсягазообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы.1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстройствам дыхания,поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательногопространства2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты,через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуякапиллярное русло, где она обогащается кислородом.При наличии клапанною механизма, образующегося из разорвавшейся стенки кистыили буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость,но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает.Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими нарушениямидыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце.Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает.В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться наодышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виденцианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуютбледность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областьюскопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резкоослаблено.Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виденколлапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень большихразмеров, воздушность легочной ткани сохраняется.Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомномнебольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальныхлечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течениенескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимоускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями.Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удерживается, необходимона 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят вовтором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Егосоединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может бытьсделан из пальца резиновой перчатки; он обеспечивает сброс воздуха из плеврыпод воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- вплевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат,обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использоватьвакуум-аспираторы, создающие высокое отрицательное давление, при спонтанномпневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких.Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотикиили антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этогосрока он начинает служить входными воротами для инфекции.При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемоторакса,обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция.Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочнойткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательнойпроверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марлевых тампоновудалить поверхностные слои мезотелия с висцеральной и париетальной плевры, чтоспособствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самымпредупреждает рецидивы пневмоторакса.ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ)
Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессыплевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыреосновных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитиефибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита.В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами.Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомическипредуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры.Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновениев плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития(присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости отисточника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеетместо первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях илитрансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которыхисточником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг ворганизме.Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению(парапневмонические -- развивающиеся одновременно с пневмонией иметапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы пригнойных заболеваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенныйзанос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных органов.Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого илинагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмонияЭти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больныхГематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах идр ) наблюдается примерно у 5% больных.Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяетсяхарактером первичного заболевания.При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки,микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы,вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноявысевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в видемонокультур, так и в различных сочетаниях.Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б.Хронические (длительность заболевания более 8 нед).Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группыI По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотическиеи др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ),в) вызванные смешанной флоройIII По происхождению: а) первичные; б) вторичные.IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой(собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные,субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные,базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (вмеждолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные(прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления вплевральной полости разделены между собой спайками)Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая вплевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелияс поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры становится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия,нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах,повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется вбольшом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзныеналожения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарнаяреакция.В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. Наповерхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люкипариетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются всвязи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи сэтим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органысредостения.В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их всоприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счетвыпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканныеэлементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпиемК концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевренарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани,прорастающей фибринные пленки.Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируетсясвоего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре.Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться игнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости.На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивноеразвитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры,нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются,сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная тканьтакже уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую Врубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливаетразвитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек,характерных для длительной гнойной интоксикации.При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти запределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, подкожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанныйпрорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функциисердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Этинарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушениявозникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкоесообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакссопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы какшок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосфернымвоздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройствадыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасываниевызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемияприводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовойсистемы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудациив плевральную полость.Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменныхкининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамическиенарушения, из которых основными являются увеличение периферическогосопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек иорганов брюшной полости быстро приводит к метаболическимрасстройствам-декомпенсированному ацидозу.Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженногопневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцессалегкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральнуюполость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения исдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены.В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правоепредсердие, резко снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение илиотсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушаетдоставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того,в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы,минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови,оттекающей от легкого.Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном обмене. Потери белка и впервую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, чтоприводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны спотерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместонего выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процессмышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца.Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нарушения функции рядасистем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания.Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для нихтипичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли вгруди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать сначалом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания,осложнением которого является эмпиема плевры.Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягкихтканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине груднойклетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, переменеположения тела.Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частыеприступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило,свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большоеколичество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку.Одышка обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, чтоона может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральнойполости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокоедыхание невозможно из-за резких болей.При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые днизаболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема,больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с цельюфиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательныемышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные непринимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине груднойклетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этимуменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышкав покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании иацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также являетсяпризнаком ацидоза.Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая ииногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер.Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивностиорганизма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонииантибиотиками.При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины придыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давленияэкссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнитьданные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых насимметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что напораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование болееболезненно.При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие тканигрудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятсяплотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптомфлюктуации.Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагнозмежду ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление илиотсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определитьпри содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральнойполости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линииЭллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят ксмещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника нанепораженной стороне определяется треугольной формы участок укороченияперкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления вплевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушноелегкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкоговыражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука(феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретаетхарактерный звук разбитого горшка.При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногдаочень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхнейгоризонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплениювоздуха.Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумовв местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры приналичии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх,можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, чтообусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождениивоздуха через бронхиальный свищ.Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса;количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиглейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет местоанемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главнымобразом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- иа2-глобулинов.Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активностилейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты,свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателейявляется признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма.Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ееимеют свои особенности.Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую.Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большойабсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередковследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс стипичной для него картиной.Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, неимеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях несопровождается явлениями шока и резкими расстройствами дыхания. Больногобеспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляютзону укорочения перкуторного звука с участком тимпанита над ней.Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесшихранее заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайкамиотдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса.Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличиеболезненности и укорочения перкуторного звука в области скопления гноя. Приверхушечной эмпиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области,явления плексита, в застарелых случаях -- синдром Горнера. При базальном плевритеболи локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередкоиррадиируют в лопатку, плечо. Глубокий вдох невозможен.Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиемаимеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку,развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневымсепсисом, от которого больной погибает.В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широко открытыйпневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симптоматике сходна со свободнымпиопневмотораксом другого происхождения.Диагностика: основной метод диагностики -- рентгенологическое исследование. Дляполучения полной информации о локализации и распространении процесса оно должнобыть выполнено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также налатероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловленная экссудатом,перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провестидифференциальный диагноз с пневмонией.В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентгенологическая картинагрудной клетки при эмпиеме различна.При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной полости определяется ввиде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление даетинтенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почтипрямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттесненакнизу и купол ее не дифференцируется.При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних илинаружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеетполуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутреннийконтур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое.Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать теньразличной формы (треугольную, полушаровидную и др.)Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическаякартина характеризуется затемнением с гори зонтальным верхним уровнем ипросветлением над ним в результате скопления воздуха, это особенно хорошовыявляется в латеропозиции.Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении набронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений влегких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора методалечения.Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследование, являетсярадиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степеньнарушения кровообращения в легком.Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссудат, полученный припункции, должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры иее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут бытьобнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрывенагноившейся кисты и др.).При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом --седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах(в месте наибольшего укороченияперкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и Делают прокол стерильнойиглой по верхнему краю нижележащего Ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды,расположенные У нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой пользуютсяшприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой,чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производятвакуум-отсосом или шприцем Жане.Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более1500 мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачиваниеплеврального содержимого должно быть прекращено.Лечение: независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении еенеобходимо обеспечить следующие ус ловия: 1) раннее полноценное удалениеэкссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удалениеэкссудата быстро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому расправитьсяи ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприятий, направленных наскорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебнаяфизкультура), чем достигается соприкосновение висцерального и париетальноголистков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведениерациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекциив плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса(пневмония, абсцесс, остеомиелит и др.), послужившего причиной развитияэмпиемы; 4) проведение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональноепитание, переливание крови и кровезаменителей, возмещающих потери белка;сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки идр.).Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полостиявляются повторные пункции с отсасыванием максимально возможного количестваэкссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностьюфлоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вводитьканамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия илиантисептики (диоксидин--до 100 мг в 100--150 мл раствора и др ).С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика краствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной послеэтого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневнодо тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью нерасправится.При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свернувшегося гемоторакса,фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункцияминеэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферноговоздуха) Дренирование плевральной полости Дренаж проводят с помощью троакара,которым делают прокол грудной стенки в месте скопления экссудата. Наилучшиерезультаты дает такое дренирование при одновременном использовании активнойаспирации с помощью вакуум-отсоса.Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа поБюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостничнорезецировать на протяжении 5--6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 1,5см заднюю стенку его ложа После введения дренажной трубки в плевральную полостьрану послойно герметично ушивают вокруг дренажа До статочно большой его диаметробеспечивает хорошие условия для дренированияПри свободных эмпиемах плевры получил распространение также метод постоянногопромывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральныйлаваж) Через заднениж-нюю трубку (в седьмое -- восьмое межреберье)антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во второммежреберье) отсасывают После 2--3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваютсяполного расправления легких Применяя эту методику, часто удается быстросправиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища методпротивопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.Широкая торактомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующимдренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустковкрови в плевральной полости, а также при анаэробной эмпиеме.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 1049;