ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТ

Гематогенный остеомиелит поражает преимущественно грудной, дет­ский и ранний юношеский возраст, мужской иол - вдвое чаще, чем жен­ский.

Этнология. Самым частым возбудителем заболевания является зо­лотистый стафилококк (80-90%). В остальных случаях возбудителем мо­гут быть почти в одинаковой степени стрептококки, кишечная палочка, ба­циллы гифа, протеи и др. Встречаются, хотя и редко, и вирусные формы ос-

ГЛ \В \ \1\ МИЛ 1ТПЧЕСКАМ ИНФЕКЦИЯ

геомиелига после прививок. Источником микробных возбуди гелей могут быть различные выраженные или латентные инфекции, предшествующие заболевания, как, например, пиодермия, фурункул, тонзиллит, панариции. При >гом возбудителям присуща высокая вирулентность, ибо они преодо­левают лимфатические барьеры и проникают в кровеносное русло, где умаливаются каким-либо хорошо васкуляризированным органом. При пом у золотистого сгафи юкокка развивается особое предрасположение к костям, а точнее говоря, к содержащим костный мозг метафизарным отрез­кам длинных трубчатых костей.

Патогенез. Самые вирулентные микроорганизмы преодолевают ес­тественные защитные силы костного мозга и начинают размножаться, ста­новясь пехотным пунктом тяжелой инфекции костного мозга, который вскоре вовлекает в процесс надкостницу и кость. Но наличие микробов н костном мозгу (миелоие) само по себе не вызывает остеомиелита. Необхо­дима комбинация совпадающих по времени факторов для реализации забо­левания. Имеют значение иммунобиологическое состояние организма, ана-томо-физпологические особенности, вирулентность микроорганизмов, массовость бактериальной инвазии, реактивное состояние организма. Счи­тают, что в возникновении и локализации процесса играют роль морфоло­гическая структура и способ кровоснабжения трубчатых костей.

Кровоснабжение различных сегментов трубчатых костей различно. Ос­новное кровоснабжение осуществляется a. nntriciae, но к кости идет и большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и над­костнице.

На первом году жизни есть еще и термпниальные артерии. Для внедре­ния инфекции имеют значение особенности кровоснабжения и замедление циркуляции крови в эпнфизарной области.

Существует несколько теорий патогенеза острого гемато1енного остео­миелита:

• сосудистая А.А.Боброва (1888);

• эмболическая Лексера (1894), развитие тромбартериита и тромбофле­бита

• аллергическая С.М.Дерижанова (1937);

• нервно-рефлекторная Н.П. Еланского, В.В. Торонец (1954)
В 1894 к Лексер, изучая архитектонику сосудистой системы костей, ус­
тановил, что эпифизарные, метафнзарные и диафизарные сосуды в детском
возрасте являются концевыми и не анасгомозируют между собой. Вследст­
вие тгого, по его мнению, заносимые с током крови бактериальные эмболы
оседают в концевых капиллярах кости и вызывают остеомиелик

ГЛАВА XIV. ХИРУР1 ИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Такое же предположение высказал на III съезде русских прямей в 1889 1. А. А. Бобров

Несмотря на то что сосуды всех отделов костей апаеюмозируют меж­ду собой, теория Боброва-Лексера длительное время являлась едмке гвеи-ной и основной теорией, объясняющей патогенез остеомиелита

В 1937 г. СМ. Дерижаиов выдвинул аллергическую теорию. По его данным, эмболия и тромбоз сосудов кости в патогенезе острою остеомие­лита не имеют никакого значения. На первый план он ставил i imepepi и че­ску ю реакцию организма, результат сенсибилизации «латентном.» инфек­цией. Сенсибилизация организма человека, по мнению Дерпжапова, про­исходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании про­дуктов распада и др.

Сторонники нервно-рефлекторной теории (H.IL Еланский, В.В. Горо-нец) считают, что в патогенезе остеомиелита сущееiвенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раз­дражение отдельных звеньев ее способствует развитию остеомиелита в ре­зультате спазмов сосудов с нарушением кровообращения.

Трудно отдать предпочтение какой-либо из этих теории, гак как ни од на из них в отдельности не может объясни п сложную и мноюобразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Неоспоримым является го, что в развитии ^гого сложною заболевания существенную роль играют ipn основных фактора:

• общее состояние макрооргаииша, ею иммунологических защитных сил;

• инфекция как пусковой механизм развития заболевания;

• местные циркуляториые и другие морфоло! ические изменения в кос-

тях, способствующие локализации и развитию инфекции. Каждый из указанных факторов включает в себя целый ряд частных моменюв, которые могут иметь существенное значение в процессе развития за­болевания. Между травмой и острым гемато! енным остеомиелитом существует определенная зависимость. Это дает основание предположить, что травма (чаще всего ушиб конечности) какое-то время угнетает местные защитные силы костного мозга и способствует созданию места наименьшею антими­кробного сопротивления. Для признания такой взаимозависимости были определены очень строгие параметры:

• место травмы и место осаждения инфекции строго соответствуют

друг другу;

ГЛ \В V \1\ . ХПРЪ РГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

• интервал мсжд\ 1равмой и началом остеомиелита не должен превы­шай, 8 суток. Патологическая анатомия. Процесс начинается остро как ог­раниченный серозный и, позднее, образуются гнойно-воспалительный

очаг в метафизе, который после нагное­ния быстро распространяется в направ­лении меньшего сопротивления. Гнои распространяется по протяжению кост-но-мозгового канала и по гаверсовым ка­налам компактного вещества кости нод-надкосгнпчно. В результате формирова­ния поднадкостничного абсцесса надко­стница отслаивается па различном про­тяжении кости. Сама надкостница воспа­лена, местами некротична. После проры­ва надкостницы гной попадает в межмы­шечные пространства, образуя затем и межмышечные скопления гноя (рис. 33). В дальнейшем гной прорывается в под­кожную клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс (рис. 34). В воспали­тельный процесс вовлекается кожа и гной прорывается наружу, образуя свищ. В пределах кости наступает углубление гнойно-воспалителыюго процесса. По­являются септический тромбофлебит и тромбартериит. Вследствие отслоения надкостницы, септических тромбозов артерий мелкие или более крупные уча­стки кости почти лишаются пихания, а иногда и весь днафиз оказывается обре­ченным на некроз. Наступает деструк­тивный процесс, достигающий своем кульминационной точки при секвестра­ции некротизпроваиных участков.

Далее остеомислитпческий процесс развивается параллельно в двух направ­лениях: деструкция и восстановление. Процесс регенерации выражается в об-

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

разевании ноши кости надкостницей и эндостом непораженных костных участков. Вновь образованная вокруг секвестра разрастающаяся соедини­тельная ткань ограничивают очен поражения.

У детей грудного и старшего возраста п у взрослых морфология остео­миелита бывает различной в связи с неодинаковой структурой кости и раз­личным иммунологическим состоянием.

У грудных детей процесс идет из метафиза и распространяется по на­правлению к эпифизу, поднадкостпичпо в соседний сустав.

У старших детей абсцесс из метафиза распространяется по костно­мозговому каналу в направлении диафиза. Обычно эпифиз и соседний су­став не вовлекаются в процесс

У взрослых процесс локализуется в диафизе, вызывая образование огра­ниченного в периосте и мягких тка­нях абсцесса, и через анастомозы пи­тающих сосудов нередко вовлекает в тонный процесс и близлежащий сус­тав.

Клин иче с к ая картина и диагностика. Проявления зависят от возраста, локализации, защитных сил больного, характера инфекции, вирулентности возбудителей.

Различают три формы острого ге­матогенного остеомиелита:

• токсическую (молниеносную);

• септпкоппемпческую (или тяже­лую);

• местную (пли легкую).

Токсическая форма характеризу­ется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с

первых часов заболевания, быстро Рис. 34. Распространение гнойного

ппонесса острого остеомиелита в
прогрессирует приводит к летально- ^] л., _ааг„.*„_Ыпп

¹ * мягкие ткани (схема): / - аосцедиро-

му исходу в первые несколько суток. _{вавиш (]шегмот мнел}она; 2 - под-

Прп этим клинически местные изме- надкостничный абсцесс; 3-некроз с

нения в кости и окружающих тканях начавшейся секвестрацией кортекса;

не успевают развиться. На секции не 4 - внутримышечный абсцесс, j

обнаруживают никаких гиойпо-септп- подкожный абсцесс

ГЛАВ\ \П ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ческих очагов либо находят множество небольших очагов в костях, лег­ких, печени п др. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшест­вует короткий период легкого недомогания. Температура сразу же подни­мается до 39-40 °С и в отличие от других форм остается на этом уровне до смерти ребенка. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Лицо гнперемнровано, потное, на коже токсическая эк­зантема. Больной обычно лежит без движении, временами возникает судо­рога.

При обследовании выявить болевой сегмент конечности, как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В кро­ви определяются умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче отме­чаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо обнару­живается гемолитический стрептококк или стафилококк.

При еептикопиемической (тяжелой) форме в начале заболевания пре­обладают общие явления. Заболевание начинается резким ознобом, темпе­ратура поднимается до 39-40 °С. Больные жалуются на общую слабость, сознание сохранено, хотя отмечается сонливость. Сильная боль в конечно­сти с неопределенной локализацией уже в течение первых 2 суток стано­вится локальной. Малейшее движение больной конечности усиливает боль. У маленьких детей бывают судороги, симптомы раздраженна мозго­вых оболочек. Лицо становится бледным, губы цпанотнчны. При тяжелом особенно затяжном, течении отмечаются желгушность склер и кожи, то­чечные кровоизлияния в кожу. При поражении бедра, плеча или других ма­стей тела, где косгь закрыта толстым слоем мышц, вначале трудно заме­тить изменения очертаний пораженного opiana. Только после прорыва под-надкостничного гнойника в окружающие мягкие ткани припухлость конеч­ности становится заметной, кожа приобретает напряженный, лоснящийся вид. Увеличиваются и регионарные лимфатические узлы. Боль в поражен­ной конечности приводит к рефлекторному сокращению мышц, развитию сгпбательной контрактуры и нарушению функции конечности. Почти од­новременно с отеком конечности появляется участок гиперемии кожи, ко­торый быстро увеличивается. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. Развивается реаюивный артрит близлежа­щих суставов. Серозный реактивный выпот в суставах может быстро при­обрести характер гнойного. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первичного очага.

При лабораторных псследозаниях наблюдается значительный лейкоци­тоз до 15х10⁹/л и выше. Увеличиваются количество нейтрофилов, токсиче­ская зернистость, пшохромная анемия, повышается СОЭ до 60 мм/ч. В мо-

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦПЧ

че выявляются белок, циляндры, эритроциты Посев крови на ciepiuii,-иость имеет известное значение, но не решающее

Возникают самые разнообразные сдвиги различных систем организма, увеличиваются границы сердечной тупости, отмечается приглушение го­нов сердца. Появляются нарушения со стороны системы дыхания. Изменя­ется белковый спектр крови, чем выраженнее интоксикация, тем больше гипонрогеннемня, пшоальбуминурия. Страдает антитоксическая функция печени.

Клиническая картина и данные лабораторных исследовании свиде­тельствуют о том, что при септикопнемической форме преобладают общие явления. Местные изменения выявляются к концу 1-2-х суток и постепен­но выступают па первый план.

При легкой или местной форме острого гематогенного остеомиелита наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания, мест­ные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалптельипй процесс в кости не всегда разрешается нагноением. У детей при легкой форме заболевание начинается с небольшого повышения температуры те­ла Местные признаки заболевания отметить очень трудно. Развиваются они медленно, обычно к исходу 2-й недели, и выражены всегда не ярко, преимущественно клиническими признаками артрита, проiекающего при нормальной температуре.

Не яркое, как бы скрытое, течение процесса определяет:

• позднюю диагностику;

• достаточно тяжелые деструктивные изменения в кости, с которыми больные прибывают в стационар.

На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые при шаки появляются через 1-3 недели и определяются в метафизах в виде смазаниости рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В даль­нейшем выявляется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит.

Лечение. При остром гематогенном остеомиелите оно комплексное; Хирургическое и консервативное и включает:

• иммобилизацию поврежденной конечности,

• антибиотикотераншо;

• дезинтоксикацпопную терапию;

• иммунную терапию;

• коррекцию обменных процессов;

• хирургическое лечение.

ГЛАВ \ \1\ . МИЛРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Иммобилизация поврежденной конечности осуществляется с помо­щью гипсовых повязок. Необходима иммобилизации обеих соседних суе-1Лвов в физиологическом положении. Иммобилизацию следует проводить при благоприятном развитии болезни не менее 3-4 недель, после того как пройдут острые воспалительные явления.

Антибиотики необходимо применять уже через несколько часов от на­чала заболевания при предполагаемом диагнозе - в высоких дозах, непре­рывно и целенаправленно. Для этих целей применяют остеогропные анти­биотики (линкомищш. морфоцилин, гентамицип) благодаря их способнос­ти концентрироваться в костной ткани. С самого начала необходимо взять материал для бактериологического посева (кровь на гемокультуру, иушетат поднадкостничных и абсцессов мягких тканей, суставов, экссудат из дрена-жен).

Наиболее эффективно применение антибиотиков внугрикостно, впуг-рилртерпально, внутривенно.

Особое значение для стойкого излечения и предотвращения рецидивов имеет длительность лечения антибиотиками. Лечение должно продолжать­ся не менее 3-4 недель после понижения температуры.

Если лечение антибиотиками начато в первые 48 ч и является эффек­тивным, может наступить быстрое обратное развитие воспаления: понижа­ется температура, уменьшается отек и исчезают боли в конечности, норма­лизуется лейкоцитоз. Рентгенологические костные изменения обнаружива­ют склонность к ограничению и нормализации данного процесса Выздо­ровление (излечение) при этом достигают в 90° о случаев. Если лечение ан­тибиотиками начать до 7-го дня, излечение отмечается в 50% случаев, по истечении одной недели нужно ожидать перехода в хроническую стадию.

Иммунная терапия является существенным компонентом комплексно­го лечения и включает препараты пассивной иммунизации: гипериммун-н\чо стафилококковую плазму, стафилококковый гамма-глобулин, бакте­риофаги, препараты неспецифической иммунной терапии: лизоцим, мети-ivpauun.

Пнфузионпая терапия в зависимости от целей включает: гсм<н)ез, рео-полиглюкин, белковые тазмозам< питай, переливание крови, альбумина, протеина, плазмы.

В самой ранней фазе острого гематогенного остеомиелита уместно введение антикоагулянтов, чтобы противодействовать одному из наиболее патогенетических факторов -тромбозу сосудов кости

В настоящее время оптимальным хирургическим лечением считается раннее декомпрессивиое дренирование поврежденной кости путем панесе-

ГЛАВА XIV ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ннн нескольких фрезевы* отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мя1 ких тканей. Через эти фрезевые каналы вводятся дре­нажи во внугрикостный гнойник и осуществляется ею акгпвнис Дрениро­вание с лаважем.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении пример­но в 70% случаев наступает излечение, в 30%-хронический остеомиелит.