ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто развитие гнойных процессов вызывают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, еннегиойная палочка, про­тей и др. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этнологической структуры хирургической инфек­ции отмечается определенная закономерность. Если в доантибнотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминиро­вали стрептококки, пневмококки, а в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, ю в на­стоящее время на передний план наряду со стафилококками начинает вы­ходить грамотринательная флора, представленная кишечной, грамотрпца-тельной и синегнойной палочками. Изменение демографической структу­ры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, вы-делтемые стафилококком, и эндотоксины, характерные для жизнедеятель­ности грамотрпцателыюп флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждение эпидермиса пли эпителия слизистых оболочек, через ко­торые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факто­ров, Размер повреждения имеет относительное значение. Наоборот, неред-

ГЛАВ Ч XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ко мицччравмы представляют собой особую опасность, которая состоит н юм, что они пс вызывают значительных субъективных ощущении, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект ти гелия микробы попадают в межклеточные щели, лим­фатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащпе ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также or им­мунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин, иекротоксин и др.), ферменты (нлазмокоагулаза, прогеолптические ферменты и др.) и др\гне биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомо-физнологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошим кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется iy-стая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления ш рает местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоян­ного контакта с инфекцией. Например, воспалительные процессы в обла­сти промежности встречаются реже, чем в других областях, и процессы регенерации здесь развиваются быстрее. Критическим уровнем, при кото­ром развивается воспалительный процесс, считается 10⁵ микробов на 1 ) тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период состав­ляет около 6-12 ч, продолжительность его зависит от биологических осо­бенностей микро- и макроорганизма. В связи с этим считается, что пер­вичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки

Кроме того, развитию воспалительного процесса способствуют расст­ройства крово- и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряд дру-iих факторов.

Важное значение в развитии воспаления имеет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями, как реак­тивность и сопротивляемость.

Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гнперергическая, гипергическая и апергическая.

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности на инфекционный агент. Гнперергическая реактивность проявляется запредельной паталоги-

ГЛАВА XIV. \1П'\РП1ЧНГКЛЯ ППФ1 КЦП1

ческой, иногда lanomniofi реакцией организма и ряде случаев па неболь шои раздражи гель. Классическим примером является феномен Артюсв а натофи '.пологий, а в клинике в камеегие примера можно привести анафи­лактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергичес-\tv\t реакции, порой нл самые безобидные, на первый взгляд, факторы (при­ем таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.).

Гиио- и особенно анергическая реактивность, проявляющаюся незна­чительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелап воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состо­янии больною н является прогностически неблагоприятным фактором. Примерами такой реактивности могут служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелою гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость (резистентность, или устойчивость) организма ни фекции может быть нормально!!, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма па попадание ннфекциопно-ю агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раз­дражителю.

Повышенная сопротивляемость в отличие оi пшерергической реактив­ности является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной ин­фекции.

Пониженная сопротивляемость организма при гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевании с гене­рализацией процесса, в связи с чем лечебные усилия должны быть направ­лены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость, или резистентность, может быть специфической и неспецифической. Специфическая резистентность обусловлена иммуните­том вследствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лнэо-цима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны ог-радить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного видно, что форма воспаления записиi 01 сложного взаимодействия этнологических, местных и обш.ебпопогнчесипх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации, экссудации пли пролиферации.

5S1

ГЛАВ V \1\ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

2.2. КЛНННЧЕ! КАЯ КАРТИНА

Отсочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер прочв гения местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания

Характер местных проявлении заболевания определяется патофизио­логическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развиваю­щимися в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реак­ции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопле­ние в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная пшеремия имеет саногенный »ффекг и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость со­судов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экс-гравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению крово­тока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микро­тромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляю­щихся цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие формен­ные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образо­ванием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани н формированием пиогенной капсулы

Кроме прогрессировать процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-иифпльтратпьную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консерватив­ной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль, гиперемия, припухлость, местное повышение температуры и нарушение функции

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции харак­терна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплск-сов, выраженных в той или иной степени. Среди них следует выделить об­щие симптомы токсикоза, проявляющиеся слабостью, головной болью, ло-

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФПКЦИЯ

мотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апашей, а гяюке развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегулмцип

Лихорадка может быть постоянной, характеризующейся высокой тем­пературой (выше 38°) с колебаниями ие более Г между вечерними и утрен­ними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при гок-енкемни. Вторым типом ее является периодическая лихорадка, когда ряз-мах утренней и вечерней температуры сосгавляе! 1,5° и более. Она харак­терна для гнойной резорбтивной реакции. Третий тип - перемежающаяся лихорадка - типичен для сепсиса и проявляется периодическими подъема­ми температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о по­явлении нового гнойного очага, который подлежит верификации и искры-ппо

Наряду с этим следует различать фебрильиую (выше 38°) и субфеб-рильную (ниже 38°) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептичес­кую лихорадку, которая чаще всею носит субфебрпльный характер. Причи­ной ее служит всасывание продуктов распа ia разрушенных тканей по ход\ операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генсза явля­ется гипертермпческий шок (синдром Омбредапна, бледная гипертермия), характеризующийся резким прогрессирующим запредельно высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможен­ностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухи­ми, определяются одышка, тахикардия (пульс 120-140 ударов в I мин), гн-погонля с падением АД до 00-70 мм рт.ст. и ниже. Гппертермпческнй шок довольно часто заканчивается смертью больного. Своевременной шапюс тике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем после­операционном периоде, при лечении необходимо прибегать к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически вес систе­мы организма в топ или иной степени реагируют нл па шчие инфекционно­го токсикоза.

В частности, со стороны ЦИС отмечаются возбуждение, жфория, пло­хой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением со­знания, прострацией, бредом

Со стороны сердечно-сосудистой сиасмы наблюдаются тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или ею повышение при развитии сердечной не­достаточности, уменьшение ОЦК расширение границ сердца, глухие то­ны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие мпокар-Диодистрофни.

ГЛАВ \ \1\ . ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Реакция жел\ фчно-кншечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к нише и рвотой, поносами пли запором, желгушиостыо кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функции.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию шнгурмей, протеин) рпей, цплнндрурией, микрогематурней, а в ряде слу­чаев наступают анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кроветворной системы отмечаются увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, неитро-фплезом и токсической зернистостью пейтрофилов, повышенной СОЭ, гм-нохромнои анемией с анпзоцптозом и пойкилоцптозом, гипопротеинеми-ен, преимущественно вследствие гипоальбуминемии со снижением альбу-мин-глобулшювого ко.)ффицнента, азотемией с повышением уровня оста­точного азота и креатпнина, гипербшшрубинемней за счет непрямой его фракции, ферментемией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома Разви­тие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной те­рапии часто ведет к смерти больного.