КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, состо­яние которых и определяет проявление шока

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, состо­яние которых и определяет проявление шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотония) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповоле-мия); снижение содержания углекислого газа и развитие кислородною ю-лодания (гипоксия); развитие ацидоза, ацегонурни и уменьшение щелочно­го резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитие гипотермии с понижением температуры те­ла до 32-35 °С; снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и др.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патоло-1ия, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидратирующие заболевания И состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодннампчес-ких расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемпческнх нарушений определенное представление позволяет получить шоковый ин­декс. Его можно рассчитать по формуле

час гота пульса шоковый индекс = _{С11Сголическ0}е АД '

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса 4° I (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК составляв! 30% должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД М мм рт. ст.) -^5о°о должного, а при 2 (пульс 140, АД 70 мм рт. ст.) ОЦК, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% должно/о, что безуслов­но не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высо­ту риску гибели пострадавшего.

ГЛАВА \11. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

фатальная фаза шока характеризуется двигательным и речевым воз-бук чением. Больные громко жалую гея на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышена потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свег быстрая. Пульс частый, напряжен. АД повышенное или нормальное. Венозное давление также нормальное пли сниженное.

Во г как описал клиническую картин) эректмльнон фазы травматичес­кого шока IIII. Пирогов: «Если сильный вопль и стопы слышатся or ране­ною, > которого черты лица изменились, лицо сделалось длинным и судо­рожно искривленным, бледным, посипевшим и распухшим от крика, если \ него пульс напряжен п скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение нужно спешить с помощью».

Как уже отмечалось, чем более выражена эректпльная фаза, чем она ко­роче, тем тяжелее протекает горпидная фаза и тем тяжелее прогноз. Следу­ет подчеркнуть, что данная фаза шока продолжается 15-30 мин и врачи, прибывшие на место происшествия, редко с ней встречаются, а чаще всего имеют дело со второй, торппдиой, фазой шока, коюрая характеризуется уг­нетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фа­за шока протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, перехо­дящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким хо­лодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, темпе­ратура геда понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока.

При чегком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс -• 90-100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы вле­во Механическое повреждение средней тяжести.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса jxo 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 -80/50 мм рт ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранно­стью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит мед­ленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 35 °С, покрыта холодным потом Механическая травма гяжелая с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, паде­нием максимальною АД до критическою уровня - ниже 70 мм рт. ст., уб­иением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯ!!! II

лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым пли цнанотнч ным оттенком, сознание сохранено, но больной па нопросы еле отвеча! i шепотом или не отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты лип­ким холодным потом, температура снижается менее 35 °С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые пли отсутствуют. При прогрессироваппи шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, рас­стройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механическая травма у yroii категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с повреждением внутренних органов, от­рывом пли размозженпем конечностей, крово- и плазмопогерей, интокси­кацией, Эгу фазу шока также блестяще описал II.II. Пироюв в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865): «С оторванною рукою плп ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кри­чит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не тре­бует. Тело его холодное, лицо бледное, как у трупа. Взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс, как нитка, едва заметен под пальцем, с частыми пе­ремежками. На вопросы окоченелый пли вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий in раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением лице­вых мускулов обнаруживает признаки чувств. Иногда :>го состояние прохо­ди г через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии, нередко окоче­нелый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы. Они ле­жат или в глубоком обмороке, пли в судорогах. При окоченении нет ни су-Дорог, ни обморока Его нельзя считать и за сотрясение мозга. Окоченелый не потерял совершенно сознания. Он не то что вовсе не сознает своею страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и око­ченел в нем....»

Перед нами классическое описание клинической картины травматиче­ского шока, к которой трудно что-либо добавить. Но в этом описании Н II Пирогов проводит блестящую дифференциальную диагностику травматн-еского шока, кровопотерп и сотрясения мозга.

2.3. ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

При лечении травматического шока возникает необходимость в реше-^ннн четырех задач: прерывание шокогепной пмпульсацнщ нормализация

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

реологических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических наруше­ний и лечение органных расстройств.

Прерывание шокогеиной нмпумьсации достигается введением наркоти­ческих и ненаркошчеекпх анальгетиков. Следует с определенной осторож­ностью вводить раствор морфина, особенно при расстройстве дыхания, так как он угнегаег ценгр дыхания. Важное значение имеет местная и цент­ральная блокада. Местная блокада достигается путем введения в область пере пома раствора новокаина или других местных анестетиков, централь­ная - нейролептаналгезней с помощью введения дроперндола и фентани-ла, что обеспечивает мощную анальгезию с нейростабилизацпей. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а затем лечебная иммобилизация области повреждения. Обезболивание должно сочетаться с согреванием организма

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК является одним из ведущих звеньев патогенетического лечения.

Это достигается тщательно подобранной инфузионной терапией. В первую очередь внутривенно вводя г макромолекулярные кровезаменители (]?<Ю11Ш1глюкин. полиглюкин, рондекс, желатиноль), кристаллоиды и глю­козу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1,2:1. Если после введения 800-1000 мл кровезаменителя АД не повысилось, что свидетель­ствует о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в ча­стности, допамин из расчета 5 мкг/кг в минуту и глюкокортикоиды (пред­низалон, гидрокортизон и др.). На первом этапе оказания медицинской по­мощи основная задача - поднять АД до субкритического уровня (НО-90 мм рт. ст.), не стремясь обязательно довеои его до нормы. АД следует поддер­живать таким, пока не наступит спонтанная стабилизация при минималь­ной скорости инфузии в течение 2-3 ч.

При сочетании травматического шока с геморрагическим синдромом и кровопотереи более 500 мл прибе1ают к трансфузии эритроцитарной мос-сы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней, по некоторым данным, сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%, Обьем переливаемой жпдкосш должен контролироваться по измене­нию АД и ЦВД. Быстрый рос г ЦВД при низком АД указывает на то, что пнфузпя проводи!ся быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких ситуациях целесообразно снизить темп инфузионной те­рапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердеч­ных сокращений. В этом случае, а также при наличии черепно-мозговой трлвмы в иностранной литературе пропагандировалось в качестве первого мероприятия применение 7,2-7,5°<> раствора поваренной соли В экспери­менте было доказано, что ннфузия этого раствора в объеме 4 мл/кг при по-

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

тсре 50% ОЦК достаточна для нормализации ОЦК и повышения АД. Эф­фект такой «малообъемной реанимации» основан на ударном повышении осмолярностп плазмы крови, вследствие чего создается осмотический гра­диент между внутри- и внесосуднстым пространством, а также па клеточ­ных мембранах. Чтобы получить такой градиент, 7,5°о раствор поваренной соли до 250 mjj необходимо вводить быстро, в течение 2-5 мин. Мобилиза­ция эндогенной жидкости, ее возврат в кровяное русло из эндотелия и ин-терстпция наступали в первые секунды пнфузии, а потеря 20% ОЦК вос­станавливалась в течение ] мин Лнфузию 7,5° о раствора поваренной соли можно сочетать с 6% раствором декстринов. Это г метод не получил широ­кого распространения. Во всех случаях инфузионной терапии растворами кристаллоидов и коллоидов нужно придерживаться принципа «держи лег­кие сухими». Это особенно важно при торакальных травмах.

Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окисли­тельно-восстановительных процессов, для чего надо прежде всего устра­нить гипоксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, мо­жет оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании. Но нередко приходится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ПВЛ должно быть как можно меньше во избежание снижения венозного возвра­та крови к сердцу, чю может произойти в силу повышения впутрпгрудиого давления при ПВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показаны витаминотерапия {витамины С 2000 mi; В, и В₆ 5% - 5-7 мл, В_п 0,01% -1 i), антигнетамннные средства (димедрол 1% - 2 мл, супрастин 2% - 2 мл, пшюдьфен 2,5°о - 2 мл), ганглпоблокаторы в случае применения адренали­на или норадреналина для снятия периферического спазма (гексошш 50 мг или пешпамии 100 мг + норадренешш 0,1 % - 1 г + глюкоза 5% - 250 мл), гормонотерапия {кортикотротш 40 мг гидрокортизон 1000mi; тиреоидин по 0,1 г - 1-2 таблетки, мтиштееток терон 5% - 3-5 мл для мужчин, синэ-empot 1%) - 3-5 мл для женщин), минералы (КС1 4 г в 500 мл 5% раствора глюкозы, СаС1₂ 10° „ - 50 мл, NaCl 10% - 200 мл, MgS0₄ 25% - 10 мл, NalГСО_я 4%-до 100 мл), гепарин 5-10 тыс. ЕД, ингибиторы нротеаз (кон-•фикал 40-60 тыс. ЕДидр.).

Профилактика и лечение ор&нных расстройствдолжныначинать­ся как можно раньше, поскольку при травматическом шоке всегда поража­ются легкие, миокард, мочки, печень, ЦНС Механизм повреждения одноти­пен- нарушение макро- и микроциркуляции, развитие гиповолемип и гипо­ксии, метаболические нарушения, о чем речь шла выше. Своевременное "Роведение вышеизложенных лечебных мероприятий с включением орга-^н°тропиой терапии в отношении того органа (или органов), функция кото ^Ршо компрометирована, дает шанс па спасение жизни пострадавшего

ГЛАВ \ XII.НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуноком-петенгной терапии, так как неучет этих факторов может привести к транс­формации травматического шока в септический.

В случае, когда травматический шок ведет к терминальным состояни­ям и клинической смерти, показан комплекс реанимационных мероприя­тии, направленных в первую очередь на нормализацию кровообращения и дыхания. В зависимости от конкретных мер он может включать временную остановку кровотечения, повокапновую блокаду места перелома, шейную вагосимпатическую блокаду, транспортную иммобилизацию, оксигена-цпю, наркоз закисью азота, внутривенное и впутриартериальное введение противошоковых жидкостей, выполнение трахеостомии, искусственное дыхание, массаж сердца при его остановке, дефибрилляцию при появлении фибрилляции желудочков и др. Оперативное вмешательство у больных с травматическим шоком выполняется лишь по жизненным показаниям в случае продолжающегося внутреннего кровотечения, асфиксии и др. Его следует рассматривать как одно из реанимационных вмешательств, без ко­торого противошоковая терапия бесперспективна и лишена смысла.