ОБМОРОК. КОЛЛАПС

Обморок-зго приступ слабости, головокружения, потемнения ,в глазах с последующей утратой сознания (полной утраты сознания; можег быть), обусловленный кратковременным малокровием головного ь •

В состоянии обморока больной бледен, кожные покровы *°^л«^дь хание редкое, поверхностное; пульс бывает учащенным, реже отме ае брадпкардпя; АД кратковременно снижено, зрачки расширены. Обморо

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

длится несколько минут и обычно проходит самостоятельно. Помощь при обмороке заключается в укладывании больного в горизонтальное положе­ние с приподнятым ножным концом кровати, надо также расслабить пояс, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха, побрызгать ли­цо холодной водой, согреть ноги грелками, дать понюхать нашатырного спирта.

Плохое самочувствие вплоть до обморока можно вызвать у здорового человека использованием гипервентиляцин или форсированного приема Вальсальвы Обморок у здорового человека может наступить при пере­утомлении, перенапряжении, недосыпании, нахождении в толпе и душном помещении. Женщины склонны к обморокам в состоянии беременности, однако всегда следует исключить кровотечение. Обморок может быть вы­зван страхом, психическим переживанием, видом крови, диагностической манипуляцией, необычным запахом. В то же время обморок может быть проявлением тяжелого заболевания, как, например, приступ Морганьи -Адамса - Стокса, связанный с полной поперечной блокадой проводимости сердца, серией сердечных аритмий. Обморок следует отличать от эпилеп­тического припадка.

Коллапс не тождествен обмороку и не всегда сопровождается утратой сознания. Под коллапсам следует понимать острое несоответствие ОЦК и сосудистого русла. Коллапс может быть пшоволемическим (следствие снижения количества циркулирующей крови) и сосудисто-регуляторным (следствие расширения сосудов). Коллапс обычно сопровождается сниже­нием кровоснабжения мозга, что может привести к обмороку.

Часто коллапс сопровождает острую пли хроническую кровопотерю, тяжелую интоксикацию, травму. Провоцирующими моментами могут стать переход из горизошального состояния в вертикальное (ортостатнче-скнй коллапс), введение в наркоз или проведение регионарного обезболи­вания, применение сосудорасширяющих препаратов (антнгипертешивиые средства, местные анестетики) пли даже перекладывание больною.

Печение коллапса патогенетическое: при гнповолемическои его форме показана инфузионная терапия плазмозамещающпмн растворами, при со­судисто- регулиторноп форме- введение сосудосуживающих средств (эфе­дрин. \iLianion капсяьшп внутривенное введение нпрадренамина,дотиш-/ш). Для профи кпапкп коллапса при проведении регионарной анестезии в премедикацшо можно включать эфедрин.

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Учение о шоке насчитывает более двухсот лет. Термин происходит от французского слова le choque - «удар, сотрясение», его предложил фран­цузский хирург Ле Драп в 1737 г. для обозначения тяжелого общего состо­яния с потерей сознания при ранении.

Следует отметить, что общие изменения, возникающие у человека по­сле травмы, были известны из древних времен и описаны еще Гиппокра­том и Цельсом

Изменения, характерные для шока, с позиции научного его осмысле­ния приведены в работах А. Паре, Н.И. Пирогова, Ларрея. С тех пор уче­ными написаны тысячи трактатов и статей по этой проблеме, но тем не ме­нее в ней остается много спорных и невыясненных вопросов. В частности, отсутствует общепризнанное определение шока.

Наиболее точное определение дано в БМЭ (1986): «Шок - это типовой, фазоно развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и харак­теризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, не пропор­циональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функ­ции организма».

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды шока: травма­тический, операционный, гиповолемический (геморрагический) кардио-васкулярный, септический, анафилактический, гемолитический, психичес­кий, сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации. Некоторые авторы выделя­ют еще висцеральный, илевропульмональный и другие виды шока. Подоб­ное деление шока довольно условно, поскольку, например, при переломах крупных костей бывает обильная плазмо- и кровопотеря, как и при желу­дочно-кишечном кровотечении. Однако, чем бы шок не был вызван, у всех ^{его ви}дов есть общие клинические проявления и схожий паолепез.

И Данном разделе основное внимание будет уделено травматическому ^ш°ку, с которым чаще всего приходится встречаться в хирургической прак­тике.

Травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного време-^ни* а при сочетапных и множественных повреждениях частота qio увели­чивается до 8-15° о.

Летальность, по разным статистикам, достигает 25-85°о.

ГЛАВ V \П. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯШ1Я

Высокая летальность и тенденция к увеличению тяжелого травматизма вследствие все возрастающей урбанизации и механизации всех сфер жиз­ни человека, а также рост природных и техногенных катаклизмов и воен­ных конфликтов обусловливают актуальность этой проблемы.

Следует отметить, что проблема шока, ттого комплекса подчас необра­тимых нарушении, угрожающих самому существованию организма, тесно связана с проблемой боли.

Прежде всего боль следует рассматривать как защитную реакцию ор­ганизма, призванную предупредить и защитить его от повреждающего агента, а также сигнализировать о развитии болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности орга­низма. По определению древшьх греков, «боль -это сторожевой пес здоро­вья» II действительно, несмотря на то, что боль угнетает человека, снижа­ем раоотоспособность и, как правило, всегда мучительна, она необходима и до известных пределов полезна, поскольку предупреждает о грозящей опасности, например, не позволяет положить руку в огонь или схватить раскаленный кусок железа, лезвие бритвы и г. д.

Человек, лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко, на­блюдается, превращается в жалкую жертву каждой случайности. Он узна­ет о ранах и других повреждениях лишь при осмотре или ощупывании их. Однако боль полезна лишь до определенного предела и как только инфор­мация об опасности учтена, она превращается из друга во врага, причиняя большое страдание в силу того, что человек не в состоянии по своему же­ланию прекратить ее действие, и в этом случае интенсивная шокогенная ирритация коры юловного мозга может запустить механизмы развития шо­ка. Следует отметить, что чувство боли, кроме индивидуальных особенно­стей организма, имеет биохимическое лицо в виде вещества «Р» - медиа­тора боли и эндорфпнов - эндогенных «наркотиков», гасящих и снижаю­щих болевую импульсацию. От равновесия этих эндогенных факторов за­висит порог болевой чувствительности и при прочих равных условиях, в случае низкого порога болевой чувствительности , пострадавшего беспоко­ит интенсивная боль и риск развития шока возрастает.

Наряду с этим к травматическому шоку предрасполагают плохое об­щее состояние, анемия, внутрнполостиые и внутритканевые кровотече­ния, сдавленне грудной клетки с нарушением дыхания, массивные ушибы и сдавления тканей, жировая эмболия, предшествующее травме переутом­ление, голодание, истощение, переохлаждение, сопутствующие заболева­ния или остаточные явления после перенесенных ранее заболеваний, чрезмерно возбужденное или угнетенное психическое состояние, чувство страха и др

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе пато­генеза шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвигались различные теории патогенеза шока, некоторые из них до сих нор сохранили определенный интерес и даже практическое значение.

Согласно токсической теории (Кеню), тяжелые нарушения в организ­ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в част­ности мышц. Интоксикация веде г к нарушению мнкроцпркуляцни, повы­шению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, сниже­нию ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

В соответствии с сосудодвигатеяъной теорией (Крайль) шок появляет­ся в результате рефлекторного паралича периферических сосудов на трав­му, что ведет к прогрессирующему падению АД и депонированию крови в венозном русле. Это приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, развитию структурно-функциональных расстройств и ги­бели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уров­ня углекислого газа в крови вследствие гнпервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровож­дается нарушением метаболизма, КОС, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, расстройством гемодинамики и мнкроцпркуляцни с за­стоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

По теории крово- и плазмопотери (Блелок), ведущим патогенетичес­ким фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повы­шения сосудистой проницаемости. Резкие гемодпиамические расстройства при этом ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпипюадретпового криза (Селье) сводится к тому, что в ре­зультате травмы происходят функциональное истощение передней доли ги­пофиза и надпочечников, развитие гормонодефпцитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматическо­го шока.

В соответствии с нервно-рефлекторной теорией (II.П. Павлов, И Н. Бурденко и др.) шок предсывляе! собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы ЦПС В частности, считается, что поступающий из зоны фавмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в пей процессов охранительного, а зл-^Тем п запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря iu\ ^Сьою определенную обоснованность, в большинстве случаев базируются

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

лишь на части изменении, наблюдающихся при данной патологии, без уче­та других факторов, играющих несомненно существенную роль в его раз­витии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопння).

Благодаря современным исследованиям патоморфологов и физиологов, биохимиков и иммунологов, клиницистов и других специалистов, крайне сложные механизмы нарушении в тканях и органах при шоке становятся более понятными.

Патогенез шока схематически можно представить следующим обра­зом.

В результате шокогеннои болевой нмпульсацнн из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-пшо-фнзарной и симпагико-адреналовой систем. Все это ведет к катехоламине-мии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кро­воснабжение жизненно важных органов (мозг; сердце, печень, почки, лег­кие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоло-венулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного ап­парата, выбросу ренина и превращению с его помощью ангиотензпна I в ангнотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериоло-спазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

Наряду с этим катехолампны и кортпкостероиды запускают катаболп-ческую фазу постагрессивной реакции как быстрый, хотя экономически невыгодный, источник получения энергии, необходимой организму для преодоления последствий травмы. Это достигается повышенным кагабо-лизмом углеводов и жиров, расходом ферментов и пластических белков, смещением электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном, внугри-сосудистом пространствах.

Данная приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, призванная спасти организм от гибели, при сохранении ее на протяжении более длительного срока закладывает фундамент п во многом определяет тяжесть шока. В частности, в результате периферическою апгиоспазма от­ключается от системы общего кровотока гигантское мнкроцнркуляторное русло с секвестрацией в тканях значительною объема циркулирующем крови, что является основой гпповолемии.

Отключение капиллярона от общего кровотока ведет к замедлению ми­кроциркуляции в артериолах, капиллярах и веиулах, повышению вязкости крови aiperamui форменных элементов и формированию сладжеп мнкро-

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

тромбов, а также сопровождается ростом проницаемости капилляров, чго приводит к экстравазацпи плазменных компонентов крови в тканевое про­странство, отеку тканей и уменьшению метаболических нарушений. Рез­кое уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными вещества­ми ведет к ацидозу, ингибпрованню обменных процессов в клетке и тканях с последующей их гибелью. По мере расходования запасов катехоламинов вслед за гиперкатехоламинемпей развивается гипокатехоламинемия. веду­щая к усугублению нарушений центральной и периферической гемодпна мики. На смену аргериолоспазму приходит артериолоплсгия, что сопро­вождается еще большим секвестрпрованпем крови в микроциркуляторном русле, нарушением питания жизненно важных органов (мозга, сердца, по­чек, печени, легких) и ведет к развитию полиорганноп недостаточности. Тяжесть состояния обусловлена поступлением в кровеносное русло токси­ческих продуктов распада из зоны повреждения и токсических метаболи­тов вследствие обменных нарушений в тканях из-за микроцлркуяяторных расстройств. Развитие синдрома эндогенной интоксикации связывают с обильным поступлением в кровяное русло конечных и промежуточных продуктов распада белков (мочевина, аммиак, креатинин), биологически активных веществ (гистамнн, серотонпн, брадикннин, каллекреин), про­дуктов перикисного окисления лшшдов, фибрпнолиза, увеличением кон­центрации средних молекул, которым отводится в настоящее время особая роль. Средними молекулами считаются белковые соединения с молекуляр­ной массой 500-5000 дальтон (пептиды, аминосахара, многоатомные спир­ты, вазопрессин, оксигоцин, ангиотензин и другие высокоактивные биоло­гические вещества), обладающие нейротоксическим действием, способ­ные вызывать иммунодепресспю, угнетать синтез белка и некоторых фер­ментов, фагоцитарную активность нейтрофилов. К ним относится фактор некроза опухоли, продуцируемый в основном клетками макрофагально-моноцнтарного ряда.

У больных с множественными травмами в состоянии шока почти в по­ловине случаев отмечено повышение потребления факторов свертывания ^крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с на­блюдаемой тромбоцитопенней при тяжелой травме коагулопатия потребле­ния может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных шоку, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Необходимо подчеркнуть, что при шоке страдают все пути транспорта кислорода с развитием легочной, циркуляторной, гемической и дисокенче-^с*ой гипоксии, т. е. возникает комбинированная гипоксия, при которой лег-

3^9

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

кие в силу поражения не в состоянии насытить кровь кислородом, сердеч­но-сосудистые расстройства не позволяют доставить кровь но назначению к тканям, мнкроциркуляторные и другие расстройства нарушают поступле­ние крови в ткани и поражение ферментативных систем мешает включе­нию кислорода во внутриклеточный обмен.

Мнкроциркуляторные, гипоксическне. метаболические и другие нару­шения, характерные для шока, особенно при наличии кровопогери, сочета­ются с гпповолемней и тяжелыми гемодинамическими расстройствами, ко­торые во многом обусловливают друг друга, порождая порочный круг и за­кладывая основу полиорганной недостаточности.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся арте­риальной и венозной шпотонней, которая особенно легко и быстро разви­вается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодина-мнческнй и метаболический порочный круг, обусловливая усиление мик-роцнркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности (гепаторенальный синдром) с по­вреждением дегоксикацнонной и других функции печени и развитием ост­рой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональ­ную почечную недостаточность при шоке ("почка в шоке») и так называе­мую шоковую ночку. В первом случае происходит уменьшение или прекра­щение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливает­ся, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недоста­точность называют еще преренальной или «экстраренальной азотемией». При шоковой ночке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэто­му ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нару­шений

Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легко­го» спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате этого нарушаются дыхатель­ная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие:

• очистительную (фильтрационную) и иммунную функции легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических при­месей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерии и других, которые задерживаются в легких н подвергаются утилиза­ции;

• регуляцию водно-злектролнтного обмена за счет испарения жидкос­ти (в норме до 500 мл в сутки), удачения углекислого газа и поддер-ания осмолярности к КОС крови на адекватном уровне;

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

• деструкцию и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолп-тических и лпполитических ферментов;

• участие в теплопродукции и теплоотдаче организма Суточный теп­лообмен легких в норме составляет около 350 ккал и значительно по­вышается в критических условиях;

• поддержание гемодинамическон функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непре­рывность кровотока;

• хранение и разрушение биологически активных веществ - серотонп-на, гистамина, анпютензпна, ацетилхолпна, кпнинов, простогландн-нов, а также поддержание фибрннолнтической и лнгпкоагулянтноп

активности крови.

Эти важнейшие для организма недыхательные функции не только де­лают легкие соучастником любой тяжелой патологии организма, но даже в условиях здоровья требуют для своего поддержания высокого клеточного метаболизма с использованием до 10% кислорода, поглощаемого организ­мом.

Таким образом, по мере нормализации центральной гемодинамики и восстановления микроциркуляции из микроциркуляторного русла и зоны повреждения тканей в кровеносное русло поступает большое количество агрегатов, микротромбов и детрита, бактерий и других механических при­месей и биологически агрессивных веществ, которые оседают в легочных капиллярах и блокируют в первую очередь недыхательные функции лег­ких. В результате этого страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров, вследствие чего ве­нозная кровь через артериовенулярные шунты поступает в артериальное русло. Наряду с этим нарушается питание альвеолярной ткани, снижается продукция сурфакганта, развиваются отек и ателектазнрованне легочной ткани, легкие становятся жесткими, еще больше усиливаются пшовенти-ляция и расстройство легочной гемодинамики. Это ведет к гнпертензии в малом круге и созданию условий для правожелудочковой недостаточности. Вследствие этого развивается острая дыхательная недостаточность, прояв­ляющаяся одышкой, кашлем с мокротой, имеющей примесь крови, наличи­ем жесткого дыхания, мелкопузырчагых и крепитирующих хрипов. Рентге­нологически в конечной стадии при этом выявляются признаки отека лег­ких или сливной инфильтрации. Большпнсгво больных с синдромом шоко­вого легкого умирают от неустранимой гипоксии с тяжелыми расстроист-■*мн сердечного ритма, летальность же составляет 50-80%. В английской ^в«ературе термины «шоковое легкое» или «влажное легкое» называю.

ГЛАВА XII.НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

«сшщромом острой дыхательной недостаточности взрослых» (adult respi­ratory distress syndrom - ARDS). В развитии синдрома ведущую роль игра­ют поражение альвеолярно-капиллярных мембран, выхождение жидкости в интерстаций вследствие нарушения проницаемости эндотелия капилля­ров, повышение коаг> 1яцип. Все это приводит к отеку легких, образова­нию ателектазов и микротромбов.

Важное значение в патогенезе шока имеют нарушение функции ЦНС и развитие пилиэндокрпнопагии. В основе нарушения функции ЦПС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, - прямое влияние флвмы и болевой ирригации коры головного мозга, токсемия, анемия и ги­поксия, отек и иные патологические состояния.

Следует отметить, что только учет действия всех звеньев патогенеза шока, определяющих тяжесть состояния больного, получившего тяжелую травму, правильная их оценка играют исключительно важную роль в выбо­ре и обеспечении патогенетической терапии.