ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Реакция организма на кровотечение проявляется по-разному и зависит от объема кровопотери, интенсивности и продолжительности истечения крови. При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:
• центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;
• периферические образования - тучные клетки, эндотелии капилляров, клетки крови;
• местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хемо-рецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;
• центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативную нервную систему, подкорковые и корковые структуры головного мозга.
Конечным результатом функционирования системы агрегатного состояния крови является создание гемостагического потенциала- интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных, состояниях. Интегральное свойство складывается из множества компонентов. Одни из них обеспечивают жидкое aipe-гатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, способность проникать в мельчайшие артернолы, капилляры, венулы и осуществлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходимые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая остановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из поврежденных артерий и вен. Катастрофа наступает тогда, когда в результате на-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
рушения функционирования ее подсистем происходит дисбаланс гемоста-тических потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае наступает или геморрагия, пли тромбоз, или фибринолнз.
Любое нарушение стенки кровеносного сосуда сопровождается возникновением интероцепгивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом в сосудистой стенке. Выделившийся при травме сосудистой стенки тромбоилас-тнн ведет к образованию тромбокиназы и тромбина, необходимого для активации плазменных факторов и тромбоцитов. Одновременно при гемолизе эритроцитов освобождаются эритроцитин и другие факторы крови. При соприкосновении с поврежденной сосудистой стенкой эритроциты и лейкоциты выбрасывают в плазму тромбопластически активные соединения. Увеличивающееся содержание протромбокиназы способствует переводу протромбина в тромбин, вследствие чего образуется плотный сгусток фибрина. Таким образом наступает самопроизвольная остановка кровотечения. В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).
При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов В этих случаях происходят рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.
Остановка кровотечения возможна и в результате нарас тающего давления в тканях. Нередко 1емостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в гаких случаях лполнен сгустками крови.
Пусковым механизмом, вызывающим в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение ОЦК. Кровопогеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии Степень ее выраженности записи г от тяжести нарушения гемодинамики, вы-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
званного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Известно, чго при потере крови более 10 мл/кг массы тела падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ригм дыхания и кислород-но-дпссоцпонная кривая сдвигается вправо и вниз, что отмечает отдачу кислорода в капиллярах. Значительно увеличиваются аргериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями. Напряжение кислорода (рО) мало меняется в артериальной крови, что связано с увеличением легочной вентиляции Более заметные изменения происходят в венозной крови. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме не-доокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который вначале может иметь компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7, а в артериальной — до 12 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной крови. При этом рН артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону. В целях компенсации явлений цир-куляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:
• перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;
• восстановление ОЦК в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;
• увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении ОЦК.
Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.
Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет уменьшения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозгу. В последнем некоторое время кровообращение сохраняется даже при снижении АД в крупных артериях до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое, что приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерии и афферентных артерий клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразовапия, так
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкошче-ского давления плазмы. В результате падения АД кжетамедуллярный комплекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиваться в 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензпн, который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фи шграцпи наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Острая почечная недостаточность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активируется систем.i гипофиз - корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах почечных канальцев. Задержка нагрия веде г к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Наряду с этим увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза.
Кровоснабжение тканей и АД могут поддерживаться некоторое время за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления в систему высокого. Таким образом может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10 % без снижения АД и работы сердца. Одновременно несколько снижается венозное давление.
Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают при кровопотере рефлекторно в результате раздражения рефлексогенных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение вегетативной части нервной системы (симпатической) ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламииов. а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангнотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровеносное русло.
Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерии и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря пому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальное АД. Уменьшение просвета мелких артерии ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением ОЦК, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечною ртма в
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
начальной стадии кровопотерн в ответ на снижение АД и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полости его желудочков. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. При кровоногере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.
По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД на 50% исходного уровня коронарный кровоток снижается лишь на 30°о. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда. Вначале отмечается учащение ритма, а затем при увеличении потери крови замедление его, снижение вольтажа зубца Р, инверсия и увеличение зубца Т, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до поперечной блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированное™ работы сердца.
Расстройство микроциркуляции в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериовенозных шунтов. Вследствие спазма прекапиллмрных сфинктеров некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомоз проходит в венулы, в результате чего ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается венозный возврат к сердцу, т.е. происходит централизация кровообращения. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Один капилляры оказываются заполненными исключи гельно плазмой, а другие - агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержание в крови лактатдегидрогеназы и асиаргатаминотрансферазы, что свидетельствует о поражении почек и печени. Изменяется концентрация основных катионов I! анионов плазмы. Снижается титр комплемента, преципи-тинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бакте-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
риям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагощпар-нля активность купферовских клеток печени понижается и остается в таком состоянии в течение нескольких дней после восстановления ОЦК. Однако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выработку антител.
Свертывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно возрастает фнбринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличиваются адгезивноегь тромбоцитов и их способноеib к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (аптигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антиге-мофильного фактора глобулина. С межгканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - аптигепа-риновый фактор.
В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрпсосуди-стого свертывания крови, обусловленного сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови проко-агулянтов.
Несмотря на нормализацию общего времени свертывания крови, изменения в системе гемостаза еще сохраняются в течение нескольких дней. Восстановление количества тромбоцитов при кровопотере идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который сначала носит перераспределительный характер, а затем обусловливается активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль ш-рает последующее разведение крови межтканевой жидкостью Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагп-чеекпп период. В первые часы кровотечения содержание >ритропоэтпнов снижается, затем спустя 5-6 ч начинает постепенно увеличиваться. Наибольшее их содержание наблюдается па 1-е и 5-е сутки после начала кровотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Кастла в слизистой оболочке желудка.
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
Дата добавления: 2015-02-23; просмотров: 1395;