ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ. • гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция),

• гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция),

• расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

• распад злокачественной опухоли

VI. По локализации: в зависимости от анатомо-топографической обла­
сти, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению*

• продолжающиеся;

• остановившиеся.

VIII.По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье
(haemoploe), кровавая рвота (haematemesis), маточное кровотечение (metr­
orrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haema-
turia), кровотечение в просвет желудочно-кишечного 'факта - дегтеобраз­
ный стул (melaena), носовое кровотечение (epistaxis).

IX. По величине кровопотерн:

• легкая степень (кровоиотеря до 20% ОЦК);

• средней тяжести (кровоиотеря от 20 до 30% ОЦК);

• тяжелая (кровоиотеря более 30% ОЦК). Она может быть компенсиро­ванной, декомпенсированнои и необратимой.

Переход от компенсированной к декомпенсированнои форме и. нако­нец, к необратимой кровопотере зависит от исходного состояния больного, объема кровопотери, интенсивности кровотечения

При компенсированной кровопотере организм справляется с утрачен­ным объемом крови за счет соответствующих изменений со стороны сер­дечно-сосудистой системы, имеющих лишь функциональный характер. В ответ на кровотечение возникает периферическая вазоконстрпкцпя, обус­ловленная выделением катехоламинов. Одновременно уменьшается веноз­ный возврат и, следовательно, снижается ЦВД.

При декомпенсированнои кровопотере спазм периферических сосудов уже не компенсирует малый сердечный выброс, вследствие чего происхо­дит снижение АД. В свою очередь цешрализация кровообращения стано­вится неэффективной для поддержания в должной степени органного кро­вотока, особенно в юловном мозгу, сердце, печени, почках, кишечнике. В результате снижения почечного кровотока и гидростатического давления развивается олнгурия. Во время диастолы камеры сердца остаются неза­полненными. Резко уменьшаются сократительная способность миокарда. За счет выраженной периферической вазоконстрикцпи происходит сброс артериальной крови в венозную через раскрытые аргерповенозные шунты. Вследствие все нарастающей тканевой гипоксии развивается выраженный ацидоз.

ГЛАВА VIIIКРОВОТЕЧЕНИЕ

При необратимой кровопотере на фоне все углубляющихся патологи­ческих изменений, характерных для декомпенсированной кровопотери, на­ступает «кризис микроциркуляции», обусловленный прекращением функ­ционирования микроциркуляторных русел. Кроме того, существенными признаками развития необратимости кровопотери являются понижение ге-матокрптного числа, уменьшение объема плазмы, появление в плазме сво­бодного гемоглобина.