Железодефицитная анемия. На долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет по данным ВОЗ примерно 300 млн

На долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет по данным ВОЗ примерно 300 млн. человек.

В 80-90% случаев ЖДА возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит название хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дисфункциональные маточные кровотечения (метроррагии). По этой причине среди больных этой формой ЖДА преобладают лица женского пола. К концу беременности она обнаруживается у 90% женщин. У девочек в подростковом периоде возникновение ЖДА связано с ростом организма, появлением менструальных кровотечений и угнетающим действием эстрогенов на синтез гема.

Алиментарная ЖДА обусловлена недостатком железа в пище или плохим его усвоением. Ряд пищевых продуктов и лекарственных препаратов препятствуют всасыванию железа из-за образования с ним нерастворимых комплексов. К таким продуктам питания относятся молоко (особенно коровье) и молочные продукты, крепкий чай, хлебные злаки и зернобобовые растения и др. По этой причине их употребление не следует совмещать с пероральным применением препаратов железа, особенно детям. К лекарственным средствам относятся дубящие, адсорбирующие, обволакивающие, препараты кальция, фосфаты, тетрациклины и др. ЖДА часто развивается после резекции желудка или проксимального отдела тонкой кишки, где железо всасывается. Ее развитию способствует ахлоргидрия - отсутствие свободной соляной кислоты в желудке, что характерно для атрофического гастрита, а также синдром мальабсорбции (недостаточность тонкого кишечника). К возникновению ЖДА может привести нарушение транспорта железа к месту утилизации в результате наследственной или приобретенной патологии образования транспоротирующего железо белка – гипо - или атрансферринемии.

Патогенез ЖДА формируется по мере истощения лабильного депо железа в печени. В результате снижается образование гемоглобина. Если его содержание в крови равно 6,8-6,6 ммоль/л, то это легкая степень ЖДА, а тяжелой она считается при концентрации гемоглобина менее 4,3 ммоль/л. Нарушение синтеза гема ведёт к задержке созревания эритроцитов. Эритропоэз в костном мозге становится неэффективным. По этой причине количество эритроцитов в периферической крови уменьшается и в ней появляются клетки патологической регенерации, причём доминирует микроцитоз. Анемия носит гипохромный характер (Ц.п. < 0,86).

Дефицит железа проявляется также в снижении активности большой группы железосодержащих ферментов геминовой и негиминовой структуры. К геминовым ферментам относятся цитохромы, пероксидазы, каталазы и др. Они участвуют либо в транспорте кислорода, либо в удалении перекисей, образующихся в ходе свободнорадикальных реакций. Негиминовая группа ферментов представлена дегидрогеназами - восстановительными энзимами, обеспечивающими клеточное дыхание, синтез макроэргов (АТФ, КФ) и другие анаболические процессы. Вследствие сформировавшихся ферментопатий резко ухудшается гемопоэз в целом. Уменгьшаются популяции Т- и В-лимфоцитов, снижается синтез иммуноглобулинов. Падает активность факторов неспецифической иммунной защиты: лизоцима, бета-лизина. Фагоцитоз носит незавершенный характер из-за уменьшения содержания в лейкоцитах миелопероксидазы, необходимой для разрушения микробного антигена. Все это снижает резистентность организма к инфекционным заболеваниям и отягощает их течение. В миокардиоцитах развивается жировая дистрофия, что сопровождается ухудшением сократительной способности миокарда. Возникающие при этом расстройства гемодинамики усугубляют течение ЖДА нарастающей циркуляторной гипоксией. Дистрофические изменения появляются и в других тканях: эпителии, миоцитах, нервной ткани, паренхиме печени, почек и др.

Течение ЖДА - хроническое рецидивирующее. Для больных характерны бледность кожи, слабость, быстрая физическая утомляемость. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов: пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в ходе компенсаторно возросшего эритропоэза увеличивается. Для анемии специфично извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Лечение ЖДА направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа (сульфат железа, феррокаль, ферроплекс в сочетании с аскорбиновой кислотой - внутрь, феррум-лек, ферковен, декстран железа - парентерально), стимуляторы эритро - и гемопоэза (коамид), витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показаны гемотрансфузия, ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е, дибунол и др.). Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.