Болезни «красной» крови

Анемии - это патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина или каждого из них в отдельности в единице объёма крови. По величине изменения содержания гемоглобина в эритроците –цветовому показателю (Норма: 0,86-1,1) различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии. По величине изменения среднего диаметра эритроцита (Норма: 7-8 мкм) анемии разделяют на нормоцитарные, микроцитарные (СДЭ меньше 6-7 мкм), макроцитарные (СДЭ 9-11мкм), мегалоцитарные (СДЭ 12-13 мкм и больше). По состоянию костномозгового кроветворения (напряжения или истощения) различают регенераторные (количество ретикулоцитов в периферической крови умеренно повышено), гиперрегенераторные (значительный ретикулоцитоз) и гипорегенераторные, характеризующиеся не только исчезновением ретикулоцитов, но и появлением дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов (разных размеров) и пойкилоцитов (разных форм). И, наконец, самая фундаментальная классификация основана на этиологических и патогенетических принципах (рис. 15.1).

Общим звеном в патогенезе всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии. Возросшая в этих условиях потребность организма в кислороде удовлетворяется усилением компенсаторно-приспособительных реакций (КПР): дыхательных, гемодинамических, гемических, тканевых и гематогенных.

Дыхательные КПР характеризуются усилением лёгочной вентиляции.

Гемодинамические КПР заключаются в увеличении ударного и минутного объёмов сердца, повышении тонуса кровеносных сосудов, мобилизации крови из естественных депо, увеличении объёма плазмы из-за премещения тканевой жидкости в сосудистое русло (гемодилюции) и перераспределении крови в пользу головного мозга, сердца, лёгких, почек.

Гемические КПР связаны с понижением вязкости крови вследствие гемодилюции, и увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканями.

Тканевые КПР характеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов. В результате интенсифицируются как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций.

Гематогенные КПР зависят от регенераторных возможностей костного мозга. При регенераторном состоянии в красном костном мозге увеличивается количество эритроидных островков. Они появляются также в жёлтом костном мозге, в печени, лимфоидной и соединительной ткани. В периферической крови появляются клетки физиологической регенерации эритроцитов - молодые формы эритроцитов: ретикулоциты и эритробласты. Гипорегенераторное состояние эритропоэза (неэффективный эритропоэз) обусловливает выход в периферическую кровь клеток патологической регенерации: эритроцитов с зернистостью цитоплазмы, остатками ядер или ядерных оболочек, дегенеративных форм, гипо- или гиперхромных. Крайним проявлением недостаточности гематогенных КПР является панцитопения – уменьшение содержания в периферической крови всех форменных элементов.