Анемия Аддисон-Бирмера

• Соберите цепь широкополосного усилителя (рис. 8.5.2) и установите на входе действующее значение синусоидального напряжения 3 В частотой 1кГц. Для измерения напряжений U_ВХиU_ВЫХ включите виртуальные приборы, выберите род измеряемых величин «Действ. перем.» и выведите эти величины на виртуальный осциллограф. Перенесите кривые на график (рис. 8.5.3).

Рис. 8.5.2.

• Изменяя частоту от 0,2 до 4 кГц, как указано в табл. 8.5.1, снимите зависимость U_ВЫХ (+), рассчитайте значения коэффициента усиления νдля каждой частоты, и на рис. 8.5.7 постройте график ν(+) для данного усилителя.

Рис. 8.5.3.

• Для получения интегрирующего усилителя замените резистор R_ОС на конденсатор С_ОС = 1 мкФ. Параллельно конденсатору подключите резистор с большим сопротивлением 100 кОм для исключения дрейфа выходного напряжения при интегрировании постоянной составляющей входного сигнала.
• Повторите с этим усилителем те же опыты, что и с первым. Результаты отобразите на осциллограмме (рис. 8.5.4), в табл. 8.5.1 и на графике (рис. 8.5.7).

Рис. 8.5.4

• Проделайте те же опыты с дифференцирующим усилителем, заменив R_ВХ = 1 кОм на конденсатор С_ВХ = 0,1 мкФ с последовательно соединенным резистором 10 Ом для устранения самовозбуждения усилителя. В обратную связь включите резистор R_ОС = 1 кОм. Результаты также отобразите на рис. 8.5.5, 8.5.7 и в табл. 8.5.1.

Рис. 8.5.5

• Наконец, повторите эти опыты с усилителем средних частот, в котором во входную цепь включены последовательно R_ВХ = 0,22 кОм и С_ВХ = 0,47 мкФ, а в цепь обратной связи включены параллельно R_ОС = 1 кОм и С_ОС = 0,1 мкФ. Результаты представьте на рис. 8.5.6, 8.5.7 и в табл. 8.5.1.

Рис. 8.5.6

Таблица 8.5.1

Рис. 8.5.7

Вопрос 1: Какова величина фазового сдвига между входным и выходным напряжениями в каждом из четырех усилителей и как зависит она от частоты?

Ответ:……….

Вопрос 2:Как и почему изменяется коэффициент усиления каждого из рассмотренных усилителей при изменении частоты?

Ответ:……………….

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Если снижение уровня гемоглобина не ниже 100 г/л – анемия считается легкой, от 70 до 100 г/л – умеренной, менее 70 – г/л – тяжелой.

Клинические симптомы анемии различны в зависимости от ее степени. При анемиях легкой степени развивающиеся компенсаторные механизмы настолько эффективны, что проявления могут отсутствовать. При анемиях умеренной степени клиническую симптоматику обуславливают компенсаторные механизмы, включающие перераспределение крови от кожи к внутренним органам (бледность кожи и слизистых оболочек), тахикардию, тахипное. При анемиях тяжелой степени компенсаторные механизмы недостаточны и появляются симптомы, являющиеся результатом тканевой гипоксии: стенокардия, обморочные состояния, слабость в конечностях.

Классификация анемий:

1. В зависимости от морфологии эритроцитов:

• макро-

• микро-

• нормоцитарные

Наиболее значимой в патологии человека макроцитарной анемией является анемия В₁₂ и фолиево-дефицитная, нормоцитарной – железо-дефицитная.

2. В зависимости от величины цветного показателя:

• гипер-

• гипо-

• нормохромные

3. По течению:

• острые

• хронические

4. По этиологии и патогенезу:

Причиной развития анемии может быть один из трех факторов (или какое-либо их сочетание): кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или их усиленное разрушение (гемолиз) (см. табл.1).

Общая морфологическая характеристика анемий

• Гиперплазия красного костного мозга и метаплазия желтого

• Появление очагов экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах и других органах

• Геморрагический диатез

• Жировая дистрофия паренхиматозных органов

• Желтуха

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемиявозникает после массивного кровотечения.

Причины:

· Спонтанный или травматический разрыв сосуда

· Аррозия артерии (пептические язвы, опухоли)

· Разрыв маточной трубы (внематочная беременность)

· Нарушения гемостаза (гемофилия)

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови (например, при разрыве аорты) может привести к смерти. При этом происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие, падение артериального давления, а внутренние органы изменены мало. При постепенной (в течение суток) потере 2/3 ОЦК обычно смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Хронические постгеморрагические анемиивозникают при длительных умеренных кровопотерях.

Причины:

· Пептические язвы ЖКТ

· Варикозные расширения геморроидальных вен

· Распадающиеся опухоли

· Гинекологические и урологические поражения

· Гемофилия

· Выраженный геморрагический синдром

В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии ↑ содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Гипо- и апластические анемии. Врожденные и приобретенные

Данные термины используются, как правило, для обозначения пангипоплазии костного мозга, приводящей к снижению выработки всех кроветворных клеток, что проявляется в периферической крови эритропенией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причинами развития приобретенных гипо- и апластических анемий могут явиться различные экзогенные факторы – ионизирующее облучение, лекарственные препараты (например, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства) и другие.

Врожденная гипопластическая анемия по автору называется анемия Эрлиха. Врожденная апластическая анемия – анемия Фанкони. Последняя представляет собой редкое семейное заболевание с костными аномалиями, микроцефалией, гипогенитализмом и коричневой пигментацией кожи.

Клинико-анатомическая характеристика анемий Фанкони и Эрлиха:

• Стигмы дизэмбриогенеза

• Умственная отсталость

• Гипо- (анемия Эрлиха) или аплазия (анемия Фанкони) костного мозга

• Геморрагический диатез (из-за тяжелой тромбоцитопении)

• Жировая дистрофия паренхиматозных органов

• Желтуха

• Инфекционные осложнения (следствие агранулоцитоза)

Анемия Аддисон-Бирмера

Возникает из-за дефицита или нарушенной утилизации витамина B₁₂ или фолиевой кислоты

Для всасывания витамина B12 (в концевом отделе подвздошной кишки) необходимо присутствие внутреннего фактора – секрета выделяемого вместе с соляной кислотой париетальными клетками слизистой оболочки желудка и транспортирующего витамин через слизистую кишечника.

Причины дефицита витамина В₁₂

• Недостаточное поступление (его больше всего содержится в мясе и других белковых продуктах животного происхождения, и в бобовых растениях)
• Нарушение всасывания (отсутствие внутреннего фактора (резекция желудка, пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание, характеризующееся отсутствием париетальных клеток в теле желудка с ахлоргидрией и атрофией слизистой оболочки желудка (гастрит А)), патология тонкого кишечника (целиакия, опухоли, резекция, мальабсорбция), конкурентное использование (широкий лентец)
• Повышенная потребность (гипертиреоз, грудной возраст)
• Неадекватный обмен (антагонисты, дефицит ферментов, тяжелые заболевания печени, почек)

Общая морфологическая характеристика анемии Аддисона-Бирмера

1. Изменения кроветворной системы:

· костный мозг малиново-красный сочный, в трубчатых костях имеет вид малинового желе

· наличие мегалобластов

· анизоцитоз и пойкилоцитоз

· тромбоцитопения

· лейкопения с гиперсегментированными гранулоцитами

· гемосидероз печени, селезенки, лимфатических узлов

2. Изменения в пищеварительном тракте:

· «гунтеровский глоссит» (гладкий, блестящий язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, значительное расширение венозной и капиллярной сетки)

· атрофия слизистой оболочки глотки и пищевода

· резкая атрофия слизистой оболочки желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахлоргидрия)

· атрофические изменения в кишечнике

3. Изменения в нервной системе (возникают при дефиците витамина В₁₂, при изолированном дефиците фолиевой кислоты их нет)

· «фуникулярный миелоз» – дегенеративные изменения в задних столбах и кортикоспинальных трактах (набухание и распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров преимущественно в задних и боковых столбах в шейной области спинного мозга)

Таблица . Этиопатогенетическая классификация анемий (E.P. Frenkel, 1997)

I. Анемии вследствие кровопотерь

1. Острая

2. Хроническая

II. Анемии вследствие недостаточного образования эритроцитов

1. Нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические)