ВВЕДЕНИЕ 12 страница

Продолжительность посттравматической амнезии находится в прямой связи с тяжестью травмы. У наблюдаемых нами больных длительность антероградной амнезии зависела от тяжести травмы и варьировала от двух-трех часов до трех недель и более. У одного больпого нарушение памяти продолжалось около пяти недель. Он ничего не помнил о травме, отрицал ее, не знал, почему он находится в клинике, и сочинил историю о путешествии его сюда с друзьями.

Особый интерес представляет тот факт, что больные, перенесшие травму, после возвращения сознания часто в состоянии продолжать свои обычные дела и пользоваться приобретенными ранее навыками, хотя никаких воспоминаний об этом периоде у них не остается. Такое поведение, известное под названием «травматический автоматизм», наблюдается у боксеров, футболистов и других лиц, часто получающих травмы головы с кратковременным выключением сознания. Действительно, известно, что футболисты после полученной травмы оставались на поле

и забивали мячи, хотя впоследствии ничего об этом не помнили. Подобные факты указывают на то, что, несмотря на восстановление сознания и сохранение способности выполнять достаточно сложную, хотя и привычную, деятельность, мозговой механизм, ответственный за регистрацию текущих событий, в это время не функционирует.

Мы наблюдали, что у многих посттравматическая амнезия сопровождалась нарушением ориентировки во времени и смещением событий во времени. Например, когда спрашивали у больного о его недавних делах, он мог описать события своей жизни, относящиеся к более раннему периоду его прошлого. Описания бывали правильными, но существенно смещенными во времени. Наряду с этим у больных с выраженными нарушениями памяти наблюдались и ложные воспоминания. Последние нередко приводили больных к неправильным выводам о характере инцидента, связанного с трамвой, или причине их пребывания в больнице.

Приведенные нами исследования больных с выраженной амнезией в остром периоде заболевания выявили у них невозможность отсроченного воспроизведения уже через 15—20 минут после ознакомления с любой информацией. Отсюда понятна неспособность таких больных к запоминанию текущих событий и какому-либо обучению. По мере восстановления памяти появлялась способность к воспроизведению через все более длительные интервалы времени.

Эти данные позволяют считать, что антероградная амнезия представляет собой временное нарушение памяти, близкое по своей структуре к корсаковскому синдрому. Она характеризуется нарушением, а иногда и полной невозможностью отсроченного воспроизведения любого опыта и обусловлена, по-видимому, нарушением процессов хранения информации. Об этом свидетельствует необратимость этого дефекта (память на период антероградной амнезии никогда не восстанавливается), а также зависимость результатов обучения от интервала времени между демонстрацией материала и его репродукцией.

Более систематическое изучение посттравматической амнезии показало, что имеется четкая зависимость между продолжительностью антероградной амнезии, т. е. наступающим после травмы нарушением памяти на текущие события, и длительностью постоянной ретроградной амнезип. Так, по пашим данным, больные, у которых антероградная амнезия длилась часами, ретроградная амнезия не превышала минуты. В тех же случаях, когда у больных расстройства памяти на текущие события продолжались неделю и более, ретроградная амнезия длилась от 30 минут до нескольких дней. Выявленные корреляции указывают на тесную связь и функциональную близость механизмов, лежащих в основе этих двух видов травматической амнезии, т. е. механизмов, обеспечивающих процессы репродукции и хранения.

Вопрос о месте поражения мозга при травме, вызывающей нарушение памяти, может быть решен только на основании анатомо-клинических сопоставлений. Эти данные весьма разноречивы. Однако имеются достаточно убедительные исследования, которые свидетельствуют о несомненном поражении глубинных образований мозга, в том числе ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса и зрительного бугра. Вообще же исследование мозга с применением методов быстрой фиксации его после смерти и подсчетом нервных клеток и волокон показали, что сотрясение мозга вызывает повреждение и гибель нейронов и что количество их зависит от тяжести травмы.

Преходящие амнезии, распространяющиеся на небольшой период времени, наблюдаются, как правило, и после обмороков. При этом весь период обморочного состояния выпадает из памяти. Но чаще всего нарушение памяти захватывает более продолжительное время. Известный исследователь памяти французский ученый Рибо описал женщину, у которой, в результате глубокого и длительного обморока, наблюдалась амнезия, распространившаяся на длительное время, предшествовавшее этому инциденту. Она не узнавала мужа и ребенка и считала их чужими людьми. Она не смогла также вспомнить ни замужества, ни родов, и только близким родственникам и знакомым, к которым она относилась с большим доверием, удалось убедить ее в этом.

Электрошоки

Применение электрошоков для лечения некоторых психических заболеваний, приводящих к выключению сознания, вызывает, подобно травматической амнезии, обратимый дефект памяти. После вызванного шока наблюдается, как правило, период спутанного состояния с последующим нарушением памяти на текущие события и ретроградной амнезией. Она может быть продолжительной, но постепенно сокращается до минимального времени, не превышающего нескольких минут.

С терапевтической целью проводится обычно серия интенсивных шоков — до 30 шоков с перерывами в два- три дня. После курса такого лечения клинические проявления у больных подобны тяжелой травме мозга, наблюдаются и выраженные нарушения памяти. Во всех случаях отмечается также ретроградная амнезия, вначале продолжительная, затем она постепенно сокращается. Однако постоянная ретроградная амнезия остается достаточно долго: у всех больных она охватывала период времени не менее чем два дня; даже через год после лечения воспроизведение событий, имевших место за несколько месяцев до шоковой терапии, было неполным. В отдельных случаях стойкая ретроградная амнезия достигает нескольких лет.

Изучение обратимых амнезий, сопровождающихся ретроградной амнезией, показывает, что запоминание — процесс динамический, требующий определенного времени. После таких воздействий, как травма, обморок, электрошок, сопровождающихся выключением сознания, больной почти неизменно не способен вспомнить, что случилось в течение времени, предшествовавшего началу заболевания. Этот период, как следует из приведенных выше случаев, может ограничиваться секундами, минутами, часами и даже днями. Все эти наблюдения говорят о том, что процесс регистрации следа до устойчивого состояния происходит не мгновенно, а представляет собой более длительный процесс, включающий, по-видимому, несколько фаз его организации. Такой подход к анализу имеющихся наблюдений может в известной степени объяснить столь большую вариабельность ретроградной амнезии во времени. Однако случаи очень продолжительной ретроградной амнезии, распространяющейся на месяцы и годы, не могут быть до конца поняты и при такого рода предпосылках.

Возможпо, что нарушения памяти в этих случаях вызваны нарушением функций мозга, и в первую очередь височных долей, в результате гипоксии мозговой ткани, возникающей при электрошоке. Не исключена возмож

ность поражения гиппокампальных структур в связи с характерными клиническими проявлениями и особой их чувствительностью к кислородной недостаточности.

Эпилепсия и память

Эпилептические припадки — еще одна форма патологии, сопровождающаяся обратимыми нарушениями памяти. Давно отмечено, что расстройства памяти могут следовать после серии эпилептических припадков. В этих случаях наблюдается грубый дефект памяти на текущие события, который держится обычно на протяжении нескольких дней от начала припадков, и длительная ретроградная амнезия. Описан больной, перенесший серию следовавших один за другим припадков с последующим дефектом памяти на текущие события и выраженной ретроградной амнезией, длившейся три года. Все другие психические функции, в том числе мышление, сохранялись. Больной умер спустя год после этого инцидента от другой причины, и исследование мозга выявило тяжелое повреждение обоих его полушарий, включая образования гиппокампа и зрительный бугор, по-видимому, в результате гипоксии мозга, имевшей место во время припадков.

Мы наблюдали дефекты памяти и после однократных эпилептических припадков, протекающих с потерей сознания. Как и при других бессознательных состояниях, у этих больных также обрывается регистрация текущих событий. Однако дефект памяти может сохраняться после окончания припадка и полного восстановления сознания и распространяться на время до припадка и после него.

Ретроградная амнезия при эпилептических припадках бывает весьма кратковременной и поэтому не всегда выявляется. Но несомненно, что благодаря амнезии во многих случаях из памяти стирается значительная часть ощущений, обычно предшествующих припадку.

В некоторых же случаях амнезия четко выявляется. Так, например, у больного, находившегося в нашей клинике, эпилептический припадок возник сразу после приема лекарств. Когда припадок прекратился и полностью восстановилось сознание, больной совершенно не помнил

об этом.

Из приведенных примеров следует, что при эпилептических припадках полная потеря сознания сопровождается амнезией, которая нередко развиваетоя в ретроградную или антероградную амнезию.

Ретроградную амнезию удается выявить у небольшого числа больных из-за отсутствия сведений о событиях, непосредственно предшествующих припадку.

Антероградная амнезия носит кратковременный характер и держится в течение 1—3 часов. В отдельных случаях антероградная амнезия, достигавшая степени корсаковского синдрома, сохранилась в течение 3—4 и даже

7 дней и сопровождалась ретроградной амнезией в течение 15—30 минут. Проведенное нами исследование памяти у этих больных выявило, что случаи выраженной преходящей амнезии четко сочетались со значительным постоянным снижением памяти. По-видимому, это было следствием часто повторяющихся приступов, сопровождавшихся функциональными изменениями в структурах, имеющих отношение к функции памяти.

Особый интерес представляют те формы эпилептических припадков, при которых амнезия считается одним из наиболее существенных симптомов. Для этих припадков характерны не судороги, а измененное спутанное поведение или автоматическое повторение каких-либо моторных актов, которые не носят целенаправленного характера. Такие пароксизмы обозначаются как автоматизмы, психомоторные припадки, сумеречные состояния. Их проявление очень разнообразно. Мы наблюдали больных, которые во время припадка производили действия типа жевания, глотания или определенную последовательность движений, а иногда выполняли профессиональные и привычные действия. Эти состояния бывали различной продолжительности (чаще минуты) и не оставляли о себе ни малейшего воспоминания. Для таких форм эпилепсии характерна полная амнезия на весь период припадка.

Такой припадок возник у служащего во время обеда в ресторане и закончился, когда больной вернулся на работу и был уже за своим рабочим столом. Придя в себя, он припомнил, что в этот день был в ресторане и заказал там обед, но больше ничего не мог вспомнить. Вернувшись в ресторан, он узнал, что обедал, расплатился за обед и ушел в направлении своей работы. В этом случае выпадение памяти длилось около 40 минут и соответствовало продолжительности припадка.

В другом случае, описанном в литературе, член ученого общества во время заседания в Парижской ратуше вдруг встал, вышел на улицу, дошел до набережной, затем вернулся, сел на свое место и начал принимать участие в прениях, совершенно не помня о своем выходе из зала.

Нередко во время припадка больной продолжает те самые действия, которые он производил до припадка, о которых не остается ни малейшего воспоминания. Из памяти выпадают даже чрезвычайно эмоциональные события и действия, совершенные больным во время припадка. Известен, например, случай, когда * больной убил ножом своего близкого родственника. Придя в себя, он не имел ни малейшего представления о совершенном им преступлении.

Приведенные примеры дают ясное представление об эпилептической амнезии. Отдельные эпизоды деятельности как бы выпадают из сознания. Но в одном случае больной довольно хорошо ориентировался во время припадка на улице, избегал препятствий, автомобилей, прохожих. В другом случае больной был в состоянии дойти до места работы и даже до своего рабочего стола. Больные были способны правильно выполнять достаточно сложные, но хорошо знакомые для них действия. Эти случаи несомненно подтверждают мнение о том, что больные во время некоторых типов припадка сохраняют в определенной степени ориентировку и сознание, а также могут воспроизводить давно заученные и достаточно автоматизированные навыки.

Крупный английский невропатолог X. Джексон одним из первых описал такие случаи. При анализе их Джексоп пришел к выводу о связи психомоторных припадков с очагами, расположенными в гиппокампальных структурах мозга.

6 настоящее время имеются объективные данные, полученные при нейрохирургических вмешательствах с регистрацией электрической активности глубинных структур височной доли.

Так, наблюдения, проведенные в Монреальском неврологическом институте Пенфилдом и его сотрудниками, показали, что психомоторные припадки сопровождаются спонтанными разрядами, типичными для эпилепсии и возникающими в медиальных отделах височных долей мозга. Электрическая стимуляция этих областей мозга, и в первую очередь миндалевидных ядер, вызывала у больных типичный психомоторный пароксизм и сопутствующую ему амнезию.

Наличие полной и необратимой амнезии на период психомоторного и большого судорожного припадков, протекающих с потерей сознания, указывает на нарушение процессов регистрации следа.

Наблюдаемая при психомоторном припадке способность использования старого опыта, необходимого для осуществления совершаемой во время пароксизма сложной деятельности, указывает на возможность осуществления процессов репродукции в этих условиях.

Наряду с выпадениями памяти мы наблюдали у значительного числа больных височной эпилепсией приступы «насильственных» воспоминаний о прошлых событиях, которые проявляются в «узнавании» незнакомой обстановки, голосов, представлений, «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого».

В связи с этим несомненный интерес представляют приступы, вызванные электрической стимуляцией височной доли. При электрическом раздражении медиальных ее отделов у испытуемых возникают приступы, которым предшествует либо измененное восприятие окружающего, либо появление ощущения чего-то знакомого при отсутствии этого в действительности. В ряде случаев, наоборот, больной перестает узнавать хорошо ему знакомую обстановку и лица. При электрической стимуляции наружной поверхности височной доли, как уже указывалось ранее, воспоминание событий прошлого являлось закономерным явлением. Эксперименты с раздражением височной доли мозга человека показали значение этих образований мозга для функции памяти.

Малые эпилептические припадки, характеризующиеся мгновенным выключением сознания, проявляются часто незаметным для окружающих перерывом в текущей деятельности, разговоре и отключением внимания. Однако экспериментально доказано, что и этот тип припадков сопровождается кратковременной ретроградной амнезией в течение 5—20 секунд. Во время припадка больной может выполнять простые команды и даже отвечать на вопросы, хотя иногда и неправильно. Впоследствии этот период полностью выпадает из памяти или остаются отдельные несвязанные воспоминания.

К временным нарушениям памяти, помимо травматической амнезии и амнезии, сопровождающей эпилептические припадки, следует отнести и своеобразные эпизодические нарушения памяти, подробно описанные недавно Фишером и Адамсом под названием «преходящей глобальной амнезии». Характерная черта нарушений, возникающих обычно у пожилых людей,— внезапное полное выпадение памяти при отсутствии других психических нарушений. Расстройство памяти обычно распространяется на некоторый период времени до начала инцидента. Такой эпизод продолжается от нескольких минут до нескольких часов, и затем память восстанавливается. В это время больные не способны помнить текущие события и усваивать что-либо новое.

Наши наблюдения показывают, что такие события, как прием лекарства, посещение друзей или близких родственников, езда на транспорте, больными забываются уже через несколько минут. С другой стороны, способность узнавать давно знакомые предметы и людей у них сохраняется.

Подобные амнезии, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Сопутствующая им ретроградная амнезия, значительно выраженная в течение дней и недель, сокращается до часов и минут. Больные остаются с постоянной амнезией, продолжительность которой в общем соответствует длительности этого эпизода.

Признаки эпизодов преходящей амнезии очень похожи на симптомы, наблюдаемые при острой черепно-мозговой травме и других острых заболеваниях мозга. В течение амнестического периода больные ведут себя нормально, но задают одни и те же вопросы, на которые многократно получали ответ. Один 58-летний больной был способен даже соблюдать обычный распорядок дня: завтракал, играл в гольф, вел машину и шел в свою контору, но не мог правильно назвать текущий день и месяц и отвечать на предложенные ему вопросы.

Интересно, что эпизоды преходящей общей амнезии обычно наблюдаются у больных однократно, никогда не повторяются, хотя во всех случаях наблюдение проводилось на протяжении нескольких лет.

Природа преходящих амнестических состояний еще не ясна. Наиболее вероятен сосудистый характер этого процесса (обратимый спазм). Об этом свидетельствует острое начало таких состояний, преклонный возраст больных, наличие сосудистых заболеваний. Возможно, причины описанных эпизодов в преходящей сосудистой недостаточности областей мозга, имеющих отношение к функции памяти. Скорей всего это мозговые артерии, питающие ствол мозга и гиппокампальные образования, что подтверждается большим сходством клинических проявлений при временных общих амнезиях с корсаковским синдромом, возникающим только при поражении этих структур мозга.

Амнезия подобного рода наблюдается иногда при мигрени и сопровождает приступы головной боли. Нарушение памяти держится от одного до четырех часов и постепенно подвергается обратному развитию. Такие приступы наблюдаются у 20—30-летних людей и с возрастом исчезают, хотя другие компоненты мигрени остаются. При мигрени, несомненно, первостепенную роль играют сосудистые нарушения, происходит спазм сосудов мозга или мозговых оболочек. Нарушение памяти, вероятно, сопровождается спазмом сосудов, питающих гиппокамп и миндалину.

В художественной литературе описаны примеры выраженной амнезии, которые, в связи со значительной продолжительностью, нельзя отнести к временной общей амнезии. Интересен случай с известным английским романистом Вальтером Скоттом. Как рассказывали близкие ему люди, писатель завершил работу над своим романом «Айвенго» в болезненном состоянии. Роман был напечатан в период его болезни, и писатель увидел книгу после выздоровления. По свидетельству очевидцев, полученный экземпляр «Айвенго» поверг его в глубокое изумление: он никак не мог вспомнить, когда и при каких обстоятельствах написал это произведение. Писатель не сохранил о своем романе ни малейшего воспоминания, за исключением идеи романа, которая была задумана еще до болезни.

Подобный факт приводит в своих мемуарах жена Ф. М. Достоевского Анна Григорьевна. Она зачитывалась его романами еще до знакомства с ним. Впоследствии, работая стенографисткой у Достоевского, она как-то заговорила с ним о его романе «Униженные и оскорбленные». Выяснилось, что автор смутно помнит содержание романа. Уступая просьбе Анны Григорьевны, Достоевский обещал на досуге его прочитать. Этот разговор состоялся всего через пять лет после того, как была завершена работа над романом, длившаяся целый год. Подобных примеров выпадения памяти в течение болезненного состояния можно привести множество.

Инфекции и интоксикации

Нарушения памяти временного характера можно наблюдать и при некоторых острых воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (энцефалиты, менингиты), протекающих с нарушениями сознания. Дефект памяти в этих случаях носит характер корсаковского синдрома и проявляется только в нарушении кратковременной памяти при сохранности памяти на отдаленные события и заученные навыки. Однако в большинстве случаев невозможно точно определить очаг поражения мозга и потому нет оснований связывать имеющийся дефект памяти с по* ражением определенных структур мозга. Исключения представляет туберкулезный менингит, при котором патологический процесс преимущественно идет в области основания мозга и дна третьего желудочка. Особый интерес представляют те случаи, которые позволяют проследить зависимость между интенсивностью повреждения этих областей мозга и степенью выраженности дефекта памяти. Описан случай отсутствия у больного дефекта памяти: околожелудочковые образования, в том числе мамилляр- ные тела, не были вовлечены в патологический процесс.

Нарушение памяти при туберкулезном менингите носит временный характер и по мере выздоровления подвергается обратному развитию, иногда с полным восстановлением этой функции. У одного больного острый период заболевания сопровождался выраженным нарушением памяти на текущие события и невозможностью усвоения какой-либо новой информации. Спустя восемь месяцев сгладились заметные нарушения кратковременной памяти, но оставалась ретроградная амнезия, распространявшаяся на четыре месяца до начала заболевания и полное выпадение памяти на шесть месяцев после его начала. Ретроградная амнезия сохранялась и спустя три года после выздоровления больного. Это наблюдение представляет интерес и потому, что демонстрирует пример длительной ретроградной амнезии, которая может оставаться изолированным проявлением дефекта памяти при полном восстановлении памяти на текущие события. Это совпадает с нашими наблюдениями других форм корсаковского синдрома и позволяет предположить, что в основе ретроградной и антероградной амнезий лежат разные механизмы.

Преходящая амнезия наблюдается при любой тяжелой интоксикации организма и при острых инфекционных заболеваниях. Например, воспаление легких, тиф сопровождаются расстройством сознания. После выздоровления у больных в ряде случаев выпадает память на весь период болезни. Дефект памяти проявляется не только во время болезни, но и в период, когда больной правильно отвечает на вопросы, которые затем полностью им забываются. Иногда потеря памяти начинается с момента заболевания и распространяется на все последующие за ним обстоятельства или же касается только последних событий перед болезнью. Чаще всего, как и при острой травме мозга, амнезия проявляется в том и другом виде, т. е. распространяется на события, следующие после начала заболевания и предшествующие ему. Иногда память восстанавливается внезапно, иногда же медленно, постепенно. В более тяжелых случаях бывает абсолютное выпадение памяти, остающееся на всю жизнь.

Острая алкогольная интоксикация — один из наиболее частых примеров токсической амнезии. Многие авторы указывают на возможность ее возникновения после простого алкогольного опьянения. В отличие от хронического алкоголизма, при котором дефекты памяти очень глубоки и стабильны, при остром отравлении с нарушением сознания амнезия охватывает только период интоксикации, а также события, предшествующие ей.

Экспериментальные исследования обнаружили определенную зависимость между степенью нарушений памяти и алкогольного опьянения. Чем выше концентрация алкоголя в крови, тем глубже нарушения памяти. Отмечено уменьшение объема непосредственного запоминания, нарушение процесса заучивания и сохранения материала даже через большие интервалы времени. Следует особо отметить, что уже небольшие дозы алкоголя, которые,

по мнению многих, даже способствуют умственной деятельности, на самом деле затрудняют ее, так как ухудшают процессы, обеспечивающие запоминание.

Представляет интерес то обстоятельство, что амнези- рованные события нередко вспоминаются при последующих алкогольных интоксикациях. Эти наблюдения указывают не только на нарушения процесса запоминания, но и репродукции.

Некоторые неорганические вещества, такие, как мышьяк и ртуть, оказывают на память избирательное токсическое действие. Длительное применение лекарственных средств, в частности хроническая интоксикация бромом, также неблагоприятным образом воздействует па память. При этом наблюдается различная степень дефекта: от малой забывчивости и трудности репродукции до более грубых нарушений памяти на недавние событпя, сопровождающихся дезориентировкой в месте и времени и ложными воспоминаниями.

При больших дозах и длительном приеме препарата могут иметь место и более устойчивые нарушения. Механизм действия этих веществ еще недостаточно ясен, но скорее всего они оказывают действие на клеточном уровне путем взаимодействия с веществами, регулирующими обменные процессы мозга.

Хорошо известно, что тяжелые расстройства памяти могут наблюдаться при отравлении угарным газом, который обладает способностью связывать кислород, доставляемый кровью к мозгу, и таким образом приводить к кислородному голоданию — гипоксии мозга. В большинстве случаев, особенно при остром отравлении угарным газом, наблюдаются явления ретроградной и антероградной амнезии, возникающие чаще всего на фоне нарушенного сознания. После выхода больных иь состояния интоксикации дефект памяти не всегда обратим и у некоторых больных может в дальпейшем оставаться стабильным с характерными для корсаковского синдрома чертами.

Неблагоприятное влияние кислородной недостаточности на память выявлено в условиях высокогорной местности. Нарушение памяти наблюдается только при падении концентрации кислорода в воздухе ниже 9%. В этих случаях дефект памяти сочетается с расстройством других психических функций и носит достаточно выраженный и стойкий характер.

В литературе описан случай с пилотом, перенесшим во время бомбардировки тяжелую гипоксию,— дефект кратковременной памяти оставался у него даже спустя три недели после перенесенной гипоксии.

Нарушение памяти может развиться также в результате недостаточности в пище некоторых витаминов, главным образом витаминов группы В. Это было четко показано во время последней мировой войны. Известно, что у лиц, содержавшихся в Сингапуре на рисовой диете, бедной витамином Bi, постепенно развился дефект памяти, главным образом на текущие события, в тяжелых случаях сопровождающийся расстройством сознания. Введение полноценной диеты и витамина Bi давало четкий терапевтический эффект. В зависимости от выраженности дефекта памяти восстановление ее длилось от нескольких дней до двух-трех недель и даже месяцев.

Недостаток витамина Bi у человека закономерно приводит к грубому дефекту памяти и другим менее выраженным психическим нарушениям. Об этом свидетельствуют глубокие нарушения памяти при хроническом алкоголизме, вызывающем дефицит витамина Bi.

Второй витамин из группы В, оказывающий влияние на функцию памяти, никотиновая кислота. Дефицит никотиновой кислоты может приводить к нарушениям памяти типа корсаковского синдрома, однако эти нарушения носят менее выраженный и стойкий характер. Клиническим подтверждением значения никотиновой кислоты является ослабление памяти при пеллагре. Это тяжелое кишечное заболевание нередко встречается в различных районах земного шара и связано с недостатком витамина Bi в пище. Показано, что прием никотиновой кислоты и витамина Bi приводит к восстановлению памяти.

Эндокринные нарушения, в частности недостаточность функции щитовидной железы, представляют специальный интерес. С нею связаны психические сдвиги, характеризующиеся замедленностью и нарушением памяти. Немедленная память относительно сохраняется, а нарушается в основном хранение информации (невозможность воспроизведения недавних событий). Эти клинические наблюдения имеют несомненный интерес и коррелируют с экспериментальными данными по удалению щитовидной железы у молодых животных. Вызванная таким путем тиреоидная недостаточность приводила к нарушению нор

мального развития нервных клеток и их ветвящихся отростков дендритного дерева.

Благоприятное действие на память тиреоидпых гормонов, которые, как известно, стимулируют белковый синтез, связано, по-видимому, с их влиянием па обменные процессы дендритных отростков нервных клеток, имеющих особое отношение к функции памяти.

Неврозы

Клиническая практика показывает, что нарушения памяти могут возникать и при функциональных расстройствах нервной системы, невротических состояниях. В этих случаях отмечается повышенная утомляемость и раздражительность, ухудшение общего самочувствия, снижение работоспособности; беспокоит также общая забывчивость. На первый взгляд эти нарушения памяти кажутся значительными. Однако при более внимательной их проверке и углубленном наблюдении выявляется, что необратимых изменений памяти нет. После полноценного отдыха, общеукрепляющего лечения работоспособность восстанавливается и память возвращается к норме.

Проведенные нами исследования показывают, что в этих случаях память в своей основе не страдает, а симптомы ее ослабления связаны со снижением внимания, рассеянностью, быстрой утомляемостью больных, а также ограниченностью интересов, направленных преимущественно на себя.

Значительный интерес представляют нарушения памяти, которые возникают скорее от психогенных, чем от физических нагрузок. Известно, что тяжелые душевные переживания, испуг могут привести к провалам памяти. Лица, перенесшие какую-нибудь катастрофу или сильное волнение, не помнят многого из обстоятельств, относящихся к пережитому событию.