ВВЕДЕНИЕ 11 страница

Наблюдение показывает, что нарушение деятельности коры головного мозга, где бы оно ни локализовалось, может привести лишь к частичным модальностно-специфи- ческим нарушениям памяти — зрительной, слуховой, двигательной и к другим видам частных амнезий. Но оно никогда не ведет к общим нарушениям памяти на текущие события, что характерно для корсаковского синдрома. Так, например, некоторые виды нарушения речи, когда больной не воспроизводит названия предметов или не узнает названия слов, можно рассматривать как амнезию на слова. При этом больные испытывают затруднения в назывании предметов — у них избирательно выпадают имена существительные. Больные не могут вспомнить названия предмета и пытаются заменить его описанием его функции. Ложку они называют «то, чем едят», «карандаш» — «то, чем пишут», гребешок — «то, чем причесываются».

Эта трудность может стать катастрофической при совсем небольшом повреждении речевой зоны в доминантном полушарии.

Зрительная агнозия, характеризующаяся нарушением способности узнавания предметов, также может считаться ограниченным дефектом памяти. Иногда такой дефект носит более ограниченную форму и относится к неспособности узнавания только лиц. При более мягкой форме такого нарушения отмечается лишь чрезмерная забывчивость и неспособность узнавать друзей и знакомых.

Яркой иллюстрацией выраженной зрительной амнезии является случай, описанный французскими неврологами еще в прошлом веке. Сорокалетний мужчина, прекрасный рисовальщик, обладавший отличной зрительной памятью, вдруг лишился ее полностью и по отношению к форме и цвету. Он не узнавал предметы: ему требовалось подержать предмет в руках, чтобы определить, что это такое. Он не узнавал своих детей, если дети молчали, и распознавал их только по голосу. Разучился рисовать. Между тем зрение не было нарушено, он все ви

дел, но опознать мог только за счет слуховой или осязательной памяти.

Память, связанная с сохранением двигательных навыков, может также изолированно нарушаться. В этих случаях при полной сохранности всех движений и достаточной мышечной силе, при отсутствии даже намека на паралич, человек не может выполнить самый простой двигательный акт. Такие нарушения называют апраксиями. Больной не может зажечь спичку, застегнуть пуговицу, вдеть нитку в иголку. Он не помнит как это делается. Такой больной способен точно подражать и копировать любые движения, но совершенно не способен выполнять их по команде. Он не способен также довести до конца серию движений, начатых спонтанно. Он не может использовать нож, вилку. У него распадаются все приобретенные двигательные навыки. Нарушение способности произвольного выполнения привычных моторных навыков также можно рассматривать как потерю памяти на заученную модель движения.

Клинический опыт показывает, что все эти нарушения возникают в результате очень ограниченного повреждения определенных корковых зон. При зрительной амнезии отмечается поражение теменно-затылочных областей мозга. Нарушение памяти на слова известно в неврологии как амнестическая афазия и обусловлено локализацией процесса в средней части левой височной доли мозга. Апраксия связана с очагом поражения в теменной области.

Характерная черта частичных амнезий, в отличие от глобального дефекта памяти, распространяющегося на весь прошлый опыт,— их ограниченный характер, имеющий отношение не к памяти в целом, а только к определенному ее виду, в зависимости от повреждений той или иной высокоорганизованной корковой зоны мозга.

Изучение частичных амнезий представляет несомненный интерес, так как оно дополняет наши представления о механизмах памяти, ее неврологических основах и ставит вопрос об их взаимоотношениях с глобальной амнезией.

Глубины мозга

В последнее десятилетие широкое распространение получили так называемые стереотаксические операции на таламусе, проводимые с помощью вживленных в мозг электродов.

Цель этих операций — разрушение некоторых ядер- ных образований таламуса и других подкорковых структур мозга для лечения тяжелых двигательных раст- ройств, связанных с непроизвольными движениями и общей скованностью больных, например при паркинсонизме.

После таких операций больные часто избавляются от двигательных нарушений, но в значительном числе случаев возникает временный дефект памяти, который обычно постепенно в течение нескольких недель подвергается обратному развитию.

Могут возникать и такие нарушения памяти, когда больные не узнают знакомых предметов и людей, даже самых близких родственников, не способны запомнить какие-либо новые сведения.

Хотя в таких случаях прицельно разрушается только строго определенная группа ядер, расположенная в наружной части зрительного бугра, повреждение таламуса может быть более обширным. Об этом свидетельствует описание отдельных больных, перенесших операцию, и последующее исследование их мозга. Так, например, у больного, который перенес операцию на левом зрительном бугре, отмечалось спутанное сознание, а через несколько дней выявился тяжелый дефект запоминания новых событий, сопровождавшийся ложными воспоминаниями. Через несколько месяцев его память на текущие события улучшилась, но он совершенно не помнил первых трех недель после операции. Детальное изучение мозга этого больного после смерти, последовавшей через 9 месяцев после операции, показало, что поражение таламуса было более распространенным, чем предполагалось в результате операций, захватывало помимо разрушенного ядра и другие его отделы. Такое осложнение произошло в результате диффузии введенного для разрушения вещества, отека, либо сосудистых нарушений и в области прилежащих ядерных образований зрительного бугра. Исследование мозга не выявило поражения зрительного бугра другого полушария мозга. Следовательно, выраженное нарушение памяти, наблюдаемое у этого больного, и по-видимому, в других подобных случаях представляет результат одностороннего поражения зрительного бугра.

Приведенпые нами исследования памяти больных, подвергшихся операции на таламусе, показали, что нарушения памяти имели место почти у 30% больных и возникали тут же после резрушения ядеп таламуса. Во всех случаях они носили временный характер.

Все приведенные выше наблюдения дают основание считать, что дефект памяти по типу корсаковского синдрома может быть симптомом большого количества различных патологических процессов, при которых страдают определенные структуры мозга. К этим структурам относятся мамиллярные тела, формация гиппокампа и некоторые ядра зрительного бугра. Можно полагать, что в основе корсаковского синдрома лежит патология перечисленных структур мозга, независимо от характера болезненного процесса, вызвавшего это поражение. Из приведенных здесь клинических фактов и особенно наблюдений нейрохирургов следует, что для возникновения нарушений памяти корсаковского типа необходимо, как правило, двустороннее поражение этих структур мозга. Такие поражения мозга могут приводить к стабильным нарушениям памяти без какого-либо расстройства других психических функций.

На основании анализа клинических наблюдений профессор Барбизе делает следующие важные обобщения, отражающие типичные проявления и природу амнестического корсаковского синдрома.

1. Наблюдаемые расстройства памяти при поражении указанных структур не являются нарушением памяти в целом, а касаются ее важнейшей составляющей — запоминания. Не фиксируются лишь новые впечатления при сохранности памяти на прошлое, что клинически дает картину корсаковского синдрома.

2. В основе подобных нарушений памяти лежат различные этиологические факторы: травма головы, алкогольная интоксикация, инфекции, опухоли и хирургическое удаление гиппокампальных образований. При этом клиническое оформление синдрома не зависит от вызывающих его факторов, а связано лишь с локализацией поражения.

3. Наиболее важную роль в дефекте запоминания играют гиппокамп и мамиллярные тела, в то время как память на события прошлого требует целостности других корковых и подкорковых систем.

Сосуды мозга 41 память

К стабильным^зфектам памяти следует отнести также расстройства щшяти при склеротическом поражении мозга у престарелых лиц. Однако в этих случаях дефект памяти имеет тенденцию к постепенному, хотя и медленному, прогрессированию по мере нарастания сосудистых нарушений. Память утрачивается постепенно, исподволь. Расстройства памяти — ранний симптом атеросклероза, занимающий обычно центральное место среди других его проявлений. Вначале трудности запоминания и припоминания отмечаются в вечерние часы после трудового дня. Затем нарушения памяти становятся более устойчивыми и могут выявиться нарушения; временной ориентации: больные не могут восстановить правильную последовательность событий, путают даты, в особенности недавнего прошлого.

В начальном периоде больной страдает забывчивостью, которая всегда касается недавних фактов. Нарушение памяти на недавние события наиболее частый ранний симптом. Он может долго оставаться относительно изолированным проявлением, которое, однако, постепенно прогрессирует, и нарушения памяти становятся ярко выраженными. Прервав на время свою работу, такой больной забывает о ней. События, случившиеся накануне, полученное поручение, принятое решение — все это немедленно сглаживается в памяти. Нередко на другой же день после своего поступления в больницу такие пациенты утверждают, что они находятся в ней уже год, даже 5—10 лет. Чаще всего этим дело и ограничивается.

Однако иногда в далеко зашедших случаях склеротического поражения мозга приходится наблюдать, что у больных остается лишь смутное воспоминание о том, что они оставили свою работу, семью и дом. Они не могут назвать ни текущего дня недели, ни месяца. Но воспоминание о том, что ими было усвоено и сделано до болезни, остается вполне отчетливым; впечатления раннего периода жизни сохраняют полную ясность. Выраженное ослабление памяти в старческом возрасте также вызывается атеросклерозом и касается вначале преимущественно фактов недавних. Затем все с большим трудом усваивается новое. Трудно удерживаются в памяти вновь приобретенные знания и опыт, они быстро забываются. Ослабление памяти, развиваясь постепенно, шаг за шагом, касается в дальнейшем многих представлений. Так, больной, помня факты, не может определить их время, да и воспоминание о фактах довольно бледное, события начинают перемешиваться. Амнезия, ограничивающаяся вначале недавними фактами, распространяется затем на мысли, чувства, поступки. Отдаленные же воспоминания также нередко вызываются изолированно, и их место во временной последовательности может быть нарушено. Они обычно лишены деталей, выразительности. В равной степени забываются события, имеющие важное значение в жизни больного. Обучение новому материалу и регистрация текущего опыта особенно затруднены в процессе склеротического поражения мозга при старении. Это обусловлено не нарушенным восприятием, а дефектным закреплением материала в памяти. След памяти не только живет более короткий период времени, но и более чувствителен к последующим впечатлениям.

Заметные нарушения памяти в этих случаях отмечаются и в быту: они могут проявляться как общая забывчивость, когда остаются незаконченными важные задания, письма без ответа. В тяжелых случаях путают возраст, имена близких. При этом могут быть короткие периоды полного выпадения памяти, в то время как общий уровень памяти остается вполне удовлетворительным. При такой амнезии нередко выключаются события большой эмоциональной значимости: визиты близких и дорогих родственников, оформление важных для больного документов полностью выпадают из памяти.

В тяжелых случаях постепенно утрачиваются научные и профессиональные сведения, знания иностранных языков. Последними исчезают воспоминания детства. Даже в далеко зашедших случаях припоминаются некоторые обстоятельства ранних лет жизни, любимые в детстве стихи и песни. Дольше всего сохраняются каждодневные привычки, усвоенные с ранних лет.

Как видно из описания далеко зашедших стадий заболевания, при атеросклерозе сосудов мозга, в отличие от корсаковского синдрома, страдает не только кратковременная, но и долговременная память, которая обычно сохраняется дольше. При таком нарушении памяти потеря способности к обучению является частью более общих психических расстройств, которые проявляются сужением интересов, внимания, нарушением мыслительных процессов. Однако в этом отношении индивидуальные различия очень значительны. Чаще всего атеросклеротические нарушения начинаются в 60—70 лет.

Данные литературы, а также наш собственный опыт показывают, что даже в поздних стадиях заболевания долговременная память не претерпевает значительных изменений, в то время как способность хранения текущих событий с течением времени резко снижается, особенно в заданиях, требующих раздвоения внимания или одновременных действий.

Исследователи подчеркивают значение недостаточности кровообращения мозга в старости как причины хронической амнезии, приводящей к гипоксии, нарушению биохимических процессов мозга и атрофии нервных клеток. Среди престарелых лиц, у которых были выраженные нарушения памяти, нередко выявлялась кислородная недостаточность, обусловленная временной блокадой сердца и другими причинами. Однако до сих пор неясно, в какой степени нарушения памяти связаны с диффузными изменениями мозга, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения, и в какой степени они определяются избирательным склеротическим процессом гиппокампальных структур, имеющих отношение к процессу памяти. Выраженное нарушение кратковременной памяти у этих больных заставляет думать о преимущественном поражении указанных структур мозга.

Исследования мозга больных, страдающих атеросклерозом, показывают, что в ряде случаев значительно более выражены изменения в формации гиппокампа и других подкорковых структурах, чем в остальных областях мозга. Скорее всего это связано с неблагоприятными условиями кровоснабжения данных структур, что приводит к ранним и стойким нарушениям их функции при атеросклерозе сосудов мозга в старости.

Регистрация электрической активности мозга престарелых больных (средний возраст 72 года) выявила примерно в половине случаев нарушения в задних отделах

височных долей. Таким путем удалось показать зависимость нарушения способности запоминания у престарелых лиц от поражения височных структур.

Микроскопическое исследование мозга, проведенное многими исследователями после смерти больных в поздних стадиях заболевания, чаще всего указывает на диффузный характер поражения мозга с вовлечением корковых и подкорковых его структур. При исследовании часто не удается получить четких данных о выраженном поражении определенных частей мозга. Однако, по мнению английского невролога К. Уитти, дефект памяти в таких случаях связан не столько со склеротическим процессом, сколько с его развитием в определенных областях мозга (чаще в гиппокампальных), проявляющимся во множественных мелких размягчениях мозга при закупорке отдельных сосудов. В выраженных стадиях склеротического процесса, наряду с локальным повреждением мозга наблюдается и диффузное его поражение. В связи с этим нарушается не только кратковременная память, но и память на отдаленные события.

Нарушения памяти, близкие по своим проявлениям к старческой атеросклеротической амнезии, могут наблюдаться и в более молодом возрасте при некоторых заболеваниях мозга, приводящих как и атеросклеротический процесс, к разрушению нервных клеток в корковых и подкорковых его отделах. Речь идет об описанных психиатрами А. Альцгеймером и А. Пиком болезнях, при которых наряду с нарушением некоторых психических функций может наблюдаться амнезия как раннее и даже изолированное их проявление. Эти заболевания отмечаются совсем редко, обычно в пятом и шестом десятилетии. Во многих случаях выявлен их наследственный характер и более быстрое течение по сравнению с обычным атеросклеротическим процессом у престарелых лиц.

Наиболее часто расстройства памяти представлены при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях этого заболевания наблюдается простое забывание каждодневных событий, и особенно страдает память на имена и слова. Нарушения памяти прогрессируют и ведут к нарушению поведения либо в виде отрицания недавних событий, либо бесконечного повторения недавно выполненных заданий. Иногда одновременно с дефектом памяти нарастает общая дезориентировка в месте и времени, а также наруше- йия интеллекта. Расстройства памяти часто включают периоды полной амнезии. На этой стадии память на отдаленные события относительно сохраняется, и о прошлых событиях больные говорят вполне осмысленно.

При болезни Пика — еще одной разновидности атрофического процесса мозга, ранние нарушения обычно выявляются в сфере впимания и эмоций; дефект памяти, часто достаточно выраженный, составляет лишь часть клинической картины и редко проявляется в изолированном виде. Исследование мозга, проведенное после смерти таких больных, показывает, что в ряде случаев на фоне диффузного поражения мозга более выражены микроскопические изменения в определенных его областях, особенно в структурах гиппокампа и лобной коре.

Память слабоумных

Следует также указать на возможность возникновения стойкого дефекта памяти в связи с врожденным недоразвитием мозга. Как указывалось уже в предыдущих главах, у таких лиц обычно грубо нарушена ассоциативная память, опирающаяся на мыслительные процессы, и прежде всего на смысловую переработку материала при его запоминании. Наряду с этим у слабоумных лиц может сохраняться какой-либо вид механической памяти, достигающий иногда большого развития. Так, например, идиоты, которым недоступны любые другие впечатления, могут иметь особый вкус к музыке и способны запоминать длинные арии, которые они слышали не более одного раза. Они иногда обладают особенно развитой способностью запомнить форму и цвета, способны к рисованию. Известны слабоумные люди, которые с легкостью запоминают любые, даже малозначащие даты.

Травматические амнезии

Как преходящий феномен нарушения памяти имеют место при многих заболеваниях: чисто мозговых, некоторых общих интоксикациях организма, в том числе обменно-эндокринных сдвигах, оказывающих неблагоприятное влияние на функции мозга. Временный дефект памяти может быть симптомом общей дисфункции мозга, которая возникает, например, при острой травме с явлениями сотрясения мозга, глубоких обморочных состояниях и эпилептических припадках. В этих случаях наблюдаются повторные периоды такой амнезии. Когда же течение основного заболевания, являющегося причиной амнезии, становится более благоприятным, периодические провалы памяти исчезают.

Один из наиболее ярких и часто наблюдаемых в клинической практике примеров нарушения памяти временного характера — травматическая амнезия. Она представляет богатый материал для анализа разнообразных расстройств памяти и дает возможность наблюдать их обратное развитие. Этот вид амнезии описан многими авторами. Особенно серьезно занимался ее изучением профессор Оксфордского университета Р. Расселл.

Достаточно полное описание травматической амнезии было сделано еще в начале прошлого века французским врачом. Он наблюдал больного со значительным дефектом памяти после тяжелой травмы головы. Вначале больной ничего не помнил о самом инциденте и обо всем, что было после него. Были забыты также события, которые имели место в его жизни за несколько дней до травмы. Больной не мог даже вспомнить получения важного письма от отца незадолго до перенесепной травмы. Память начала восстанавливаться через 8 часов после травмы. С этого времени больной начал узнавать доктора при каждой встрече с ним, даже при значительных промежутках между его посещениями. Он вспомнил даже о последнем посещении Версаля. На следующее утро он вспомнил о встрече в Версале с братом и о письме отца, но оставалась еще амнезия на события, имевшие место в день самого инцидента, и, как выявилось позднее, она оказалась постоянной. Таким образом, у больного выпали из памяти не только первые восемь часов после травмы, но и день, предшествовавший травме.

Это классическое описание случая травматической амнезии.

Для больных с острой травмой мозга наиболее характерно то, что амнезия на время, предшествующее травме, имеет различную продолжительность, и несомненно, относится к периоду, когда мозг больного был в совершенно нормальном состоянии. Это известная уже нам ретроградная амнезия, которая прежде всего привлекает внимание у травматических больных. Кратковременная ретроград

ная амнезия продолжительностью не более нескольких десятков секунд наблюдается во всех, даже легких случаях сотрясения мозга. Однако кратковременную амнезию не всегда удается выявить у больных, если неизвестны точные обстоятельства, непосредственно предшествовавшие травме. В случаях тяжелой травмы мозга ретроградная амнезия бывает обычно значительно более длительной — недели, месяцы и годы.

Мы наблюдали много больных с травматическими нарушениями. Один из них — молодой мужчина, попавший с семьей в автомобильную аварию, был выброшен из машины и сильно ударился головой о землю. Придя в себя, он забыл все события, имевшие место непосредственно перед моментом травмы. Последнее, о чем он мог вспомнить, была встреча с приятелем на дороге, на расстоянии около 300 км от того места, где произошла авария. Постепенно память восстановилась, но спустя два-три года он не мог вспомнить ни своих усилий остановить машину, чтобы предотвратить аварию, ни испуга жены и ребенка.

Другой случай относится к больной, попавшей под машину и получившей тяжелые повреждения черепа и мозга. Пострадавшая была доставлена в больницу и вскоре^ пришла в сознание. Она ничего не могла сообщить о себе, кроме своего имени. Позже она вспомнила, где работала, город, в котором жила, и что у нее двое детей.

Наблюдения военных лет показывают также, что солдаты, получившие одновременно с ранением контузию, как правило, не помнили обстоятельств, при которых было получено ранение.

Для выявления ретроградной амнезии п определения ее длительности больных обычно опрашивают об их «последних воспоминаниях» до того, как они попали в больницу. Воспоминания этих людей часто относятся к событиям, которые имели место в разные периоды времени до момента травмы. При дальнейшем опросе больного нередко оказывалось, что эти воспоминания часто всплывали изолированно. «Последовательная» память на дни, недели и даже месяцы, предшествующие «последнему воспоминанию», полностью выпадала.

В течение острого периода болезни по мере восстановления сознания и других функций мозга ретроградная амнезия заметно сокращается. Это явление представляет чрезвычайный интерес для врача и психолога. Потерянные воспоминания, касающиеся периода, предшествовавшего травме, постепенно возвращаются. В первую очередь восстанавливаются наиболее отдаленные события, затем все более и более приближающиеся к моменту травмы. События, которые имели место в течение дней, часов и минут, предшествующих травме, возвращаются последними. Такая последовательность восстановления воспоминаний полностью соответствует существующему представлению о том, что прочность следа памяти находится в обратных отношениях к его возрасту, т. е. давности собьь тия. Мы наблюдали, например, ббльных, знавших до травмы несколько языков. У них выпадение памяти после травмы распространяется обычно на иностранные языки, а знание родного языка остается.

Наблюдения над многими больными показали, что сужение ретроградной амнезии не бывает полным. Продолжительность ее является в известной степени критерием тяжести травмы. Чаще всего остается постоянная амнезия на очень короткое время в пределах минуты либо даже секунд. Однако при тяжелых травмах мозга, сопровождающихся длительным выключением сознания, остаточная ретроградная амнезия бывает значительно более длительной.

Имеется наблюдение, касающееся юноши, обследованного в возрасте 18 лет. Когда ему было 8 лет, он перенес тяжелую травму головы с последующим грубым расстройством памяти на текущие события в течение нескольких недель. Затем память восстановилась, и он вернулся в школу. В последующие годы он хорошо учился, усваивал новые предметы, достаточно сложные игры. Но однажды в беседе с этим юношей была выявлена полная ретроградная амнезия на всю жизнь, предшествовавшую травме, кроме одного незначительного эпизода, который, как он говорил, имел место, когда ему было 4 или 5 лет.

Мы наблюдали больных, которые после перенесенной травмы полностью утратили воспоминания о предшествующих ей последних годах жизни даже на события, имеющие для них важное значение. Так, один больной отрицал, что недавно женился, а другой — что он сменил работу, переехал в другой город. Женщина не могла вспомнить даты рождения последнего ребенка и даже забыла о его существовании. Такие больные считают себя на несколько лет моложе, чем они есть на самом деле, и в соответствии с этим датируют события, относящиеся к периоду ретроградной амнезии. Больной, например, думает, что он еще живет на месте, которое покинул два или три года назад.

Наши наблюдения показывают, что ретроградная амнезия относится не только к событиям личной жизни больного, но касается и их хронологического порядка, а также приобретенных за этот период времени знаний, привычек и навыков. Так, например, студенты и школьники не в состоянии вспомнить все, что они учили в последние несколько месяцев до травмы. Удалось выявить, кроме того, утрату многих недавно приобретенных технических навыков. Эти дефекты памяти восстанавливались только после проведения повторного обучения. Ярким примером может служить больной, описанный известными английскими неврологами Расселом и Натаном. Речь идет об опытном пилоте, у которого после травмы головы осталась ретроградная амнезия, распространяющаяся на неделю до травмы, в течение которой он обучался новому виду полета. Его попытки восстановить в памяти этй дни по записям в книге были бесплодны, и он вынужден был изучать этот вид полета повторно.

Как указывают наши наблюдения, давность и эмоциональная основа событий, имевших место до травмы, влияют на характер и содержание ретроградной амнезии, особенно если она носит избирательный характер. При этом иногда нарушается плавное восстановление памяти от более далеких до близких к травме событий; вспоминаются вдруг наиболее существенные, важные, глубоко пережитые эпизоды.

Каков механизм ретроградной амнезии? Обратимый характер ее течения (она закономерно сокращается уже в остром периоде заболевания) позволяет предположить, что ее основа — не разрушение следов памяти, а лишь дефект воспроизведения. Но даже и при таком объяснении трудно понять, почему дефект механизма воспоминаний распространяется только на ограниченную область памяти — период времени непосредственно перед травмой, в то время как для более раннего периода времени и для текущих событий он функционирует нормально. Можно себе образно представить, что память человека — это огромная библиотека, а механизм, извлекающий следы,—

6 А. М. Вейн, В. И. Каменецкая библиотекарь, приносящий нам книги. При травматической ретроградной амнезии этот механизм — библиотекарь — работает хорошо и приносит все нужные нам старые книги (следы), но никак не может добраться до книг, полученных недавно. Вероятно, путь к ним является еще непроторенным, и он пе знает, где опи лежат. По мере улучшения состояния мозга восстанавливаются имеющиеся связи и почти все имеющиеся следы становятся доступными для извлечения.

Ретроградная же амнезия, длящаяся только секунды и сопровождающая даже наиболее легкие случаи сотрясения мозга, скорее всего указывает на время, необходимое для формирования «жизнеспособного» следа памяти. Она является, по-видимому, следствием прерывания травмой мозга той фазы формирования следа, которая, как показывает длительность, совершается в течение секунд.

Еще труднее объяснить природу длительной ретроградной амнезии, тем более что границы ее очень широки. Эти особенности ретроградной амнезии делают весьма затруднительным какое-либо определенное неврологическое объяснение ее механизмов.

При острой травме мозга обычно имеет место не только амнезия на события, предшествующие травме, на которой мы уже подробно остановились. Выпадения памяти распространяются также на все последующие за ней события. Этот вид посттравматической амнезии носит название антероградной. Наблюдения показывают, что такая амнезия распространяется не только на период бессознательного состояния, но также и на время, когда поведение больного может уже рассматриваться как совершенно нормальное. Иллюстрацией этого является следующий наблюдавшийся нами случай. Механик одного предприятия при падении на спину ударился ватылком о твердый предмет и потерял на короткое время сознание. Придя в себя, он довольно быстро оправился и помнил отлично всю свою предыдущую жизнь. Но с момента, когда оп пришел в сознание, больной был не в состоянии запомнить что-либо. Прибыв в больницу, он не мог сказать, пришел ли он пешком или был доставлен транспортом. После завтрака больной тотчас же забывал о том, что только что вышел из-за стола. У него не было представления о времени — часе, дне и месяце. Он пробовал-отвечать на такие вопросы, но это ему не удавалось.

Другой случай антероградной амнезии. Больной поступил в госпиталь после травмы в состоянии нарушенного сознания и сонливости, но постепенно поправился, и сознание его полностью восстановилось. В это время его перевели в соседний госпиталь для ортопедической операции. Через 10 дней он вернулся в прежний госпиталь, но не мог вспомнить, что был здесь ранее. Больной не узнал также никого из лечащих его врачей, обслуживающего персонала, больных, с которыми ранее хорошо был знаком.

Из приведенных случаев следует, что у больных с антероградной амнезией возможно только немедленное воспроизведение текущих событий; репродукция их даже через небольшой период времени оказывается для них совершенно непосильной. Когда же память восстанавливается, в ней остается пробел — период посттравматической амнезии. Больные не в состоянии вспомнить ни одного, даже существенного для них события, имевшего место в течение этого периода. В таких случаях мы наблюдали чаще всего постепенное восстановление способности к запоминанию с сохранением на первых этапах только эмоционально окрашенных событий. Однако наблюдались отдельные случаи, когда память восстанавливалась внезапно.