О проблемах определения дисфункции, недостаточности и несостоятельности систем.

Организм – целостная система с универсальными механизмами адаптации и компенсации нарушенных функций. Нет системы, без которой организм может обойтись.

В реальных условиях нет возможности провести исследование с нормированной инфекционной или кининовой нагрузкой на ССС, ЦНС, почки, легкие и проч. при любой острой патологии (органов живота и грудной клетки) инфекционной, травматической и другой этиологии. То есть, нет возможности измерить функциональный резерв каждой системы, степень напряжения ее функции.

Отсюда следует, что по регистрируемым характерным показателям (лабораторным или физикальным) в условиях реального патологического состояния мы можем судить только о компенсации или декомпенсации той или иной системы. Определить наличие дисфункции отдельной системы наиболее сложно, так как напряжение функции чаще всего не улавливается при общем осмотре, так как не ведет к проявлениям недостаточности. Такие показатели как ЧДД 18 в 1 мин. при нормальном насыщения крови кислородом, увеличение сердечного выброса при сохранении ЧСС и АД в пределах нормы, увеличение концентрации мочи при снижении суточного диуреза до 800,0 мл/сут. не учитываются как напряжение (дисфункция) функционирования системы, поскольку не выходят за рамки статистической нормы.

Недостаточность – состояние, обусловленное исчерпанием резервных возможностей системы по выполнению своей функции, что сопровождается отклонением характерного (-ых) параметра (-ов) за пределы нормы (статистической).

Некоторые показатели, отражая изменение режима работы системы, не свидетельствуют прямо о степени напряжения, недостаточности или несостоятельности. (Например: при почечной недостаточности может быть как олигурия так и полиурия; при сепсисе и лейкоцитоз и лейкопения могут свидетельствовать о декомпенсации.)

Несостоятельностью системы следует считать такое нарушение её функции, которое вызывает недостаточность других систем или гибель клеток в любом месте организма. Что диктует необходимость протезирования (замещения) функ-ции системы с помощью дополнительных устройств или лечебных мероприятий, изменяющих взаимодействие организма с внешней средой – ингаляция кислорода, ИВЛ, введение вазопрессоров, плазмозаменителей, эритромассы, применение «искусственной почки», интубации кишечника, плазмафереза, гемосорбции, назначение комбинации антибиотиков или их максимальных доз и т. п.

Проявлением несостоятельности является гибель клеток организма (вследствие тканевой гипоксии любого происхождения, ацидоза, гипогликемии, повреждения уклонившимися ферментами), активное, неконтролируемое размножение микроорганизмов во внутренней среде.

Отдаленным последствием несостоятельности системы (при "выздоровлении") является снижение её резервных возможностей, что можно определить при пробах с функциональной нагрузкой. Иначе – имеется рубец, а для компенсации необходима реализация резервных возможностей органа, которых стало меньше (активация метаболизма теперь возможна в меньшем количестве клеток). Известно, что человек сохраняет жизнеспособность в нормальных условиях при потере до 2/3 ткани легких, печени, почек. Это жизненный резерв, потеря его части – признак того, что была чрезмерная нагрузка. Несостоятельность системы в сложившихся условиях может быть следствием врожденной аномалии развития или ранее перенесенных заболеваний с потерей части клеток, отвечающих за функцию системы.

Отсутствие активных лечебных мероприятий при несостоятельности даже одной системы почти неизбежно приводит к смерти – это обусловлено патогенетически – при несостоятельности одной системы развивается несостоятельность еще нескольких систем, каскадно или одномоментно. Несостоятельность любой системы приводит к гибели клеток организма и, в итоге, организма в целом.

Очевидно, что определенной границы между недостаточностью и несостоятельностью по каждой системе по отдельным функциональным параметрам установить невозможно. Тем более что в развитии несостоятельности существенную роль играет фактор времени. При наличии значительных резервов отдельной системы её несостоятельность проявится позже. Последовательность развития СПОН зависит, при прочих равных условиях, от исходного состояния каждой системы.

С метаболической точки зрения под недостаточностью следует понимать такое состояние, которое сопровождается снижением энергетических резервов клетки, а несостоятельностью – истощение их.

Повреждение организму может нанести и напряжение компенсаторных механизмов. Например, возможности сосудистой системы по поддержанию центральной гемодинамики настолько широки, что могут привести к критической ишемии кожи и кишечника. Из этого примера следует вывод: нагрузка на любую систему, сопровождающаяся снижением энергетических резервов в любой ткани организма, является признаком её недостаточности.

Поскольку резервы клеток исследовать довольно сложно, а признаки недостаточности разных систем при однотипной нагрузке у разных пациентов выражены в различной степени, логично оценивать органную недостаточность по сумме баллов по основным системам (SOFA) в динамике. При нарастании суммы баллов и превышении 6 можно говорить о СПОН с непосредственной угрозой для жизни, (или при достижении любой системы уровня соответствующего 3 баллам).

Определять наличие несостоятельности при полной утрате функции органа или системы – значит, регистрировать смерть организма. В нашем повседневном арсенале нет возможности замены на новую печень, почек, легких, костного мозга. Есть только возможность (достаточно редкая для большинства лечебных учреждений) кратковременной помощи, коррекции, или замещения отдельных элементов функций некоторых систем (фиксация и разрушение микроорганизмов, детоксикация, питание, свертывание крови, дыхание, транспорт кислорода, тонус сердца, сосудов, капилляров). Поэтому необходимо четко определить признаки-предшественники недостаточности и несостоятельности по прогностическим критериям вероятности возникновения декомпенсации функции нескольких систем, что может привести в результате взаимного отягощения к критическому состоянию (КС) – состоянию, из которого организм без применения современных методов интенсивной терапии, без значительных потерь самостоятельно выйти не может.

Вызывает сомнение целесообразность расширения границ нормы некоторых лабораторных и клинических показателей. Например, содержание лейкоцитов и глюкозы в периферической крови. Кроме того, в некоторых прикладных шкалах оценки тяжести состояния параметры, выходящие за границы системного воспалительного ответа описываются как нормальные. Очевидно, что этого не следует делать, так как возникает ощущение, что интенсивная терапия с плановой продленной ИВЛ и небольшие дозы дофамина в раннем послеоперационном периоде – явление совершенно нормальное, а не критическое, хотя и ожидаемое.

Для прогнозирования развития критических состояний необходимое уже сделано - определены критерии ССВР. Основные патофизиологические механизмы развития КС с исходом в СПОН исследованы. ССВР – первичный симптомокомплекс в цепи развития ПолиОрганной Дисфункции – ПолиОрганной Недостаточности – ПолииОрганной Несостоятельности – смерти.

Однако для практического здравоохранения не разработаны ни универсальные принципы оценки тяжести состояния, ни критерии выбора методов лечения по их интенсивности. Вопросы оценки степени нарушения функции систем - дискутируются.

Вероятно, следует считать, что в условиях острой патологии при наличии ССВР, систем с неактивизированной функцией нет. ССВР следует рассматривать как симптомокомплекс состояния чрезвычайной (несбалансированной) активации как механизмов ответа на повреждение, так и механизмов их уравновешивающих.

Для полноценного использования понятия ССВР следует принять классификацию сепсиса по Чикагской конференции 1992 года, поскольку она является основой формирования синдромного диагноза сепсиса и СПОН. Это необходимо еще и потому, что микроциркуляторные и метаболические механизмы развития СПОН связаны с первичным симптомокомплексом ССВР патогенетически.

Общепринятая классификация болезней не может удовлетворять практического врача на всех этапах развития болезни, особенно в тяжелых случаях. Применение синдромного описания состояния при тяжелой патологии, особенно при наличии СПОН выглядит обоснованным. Этот метод с трудом воспринимается практически всеми специалистами кроме интенсивистов (реаниматологов). Развитие этого направления описания болезней необходимо для формирования взаимного понимания врачей различного профиля в вопросах оценки тяжести состояния наиболее тяжелых пациентов, находящихся на лечении в ОРИТ.

Не следует смешивать "рабочий диагноз" с использованием синдромного описания с указанием степени нарушения функции отдельных систем, который служит для определения наиболее важных лечебных мероприятий на текущий момент времени, с клиническим диагнозом – суммирующим сведения о патологии, имеющейся у данного больного и служащим для определения основных компонентов комплекса лечения.

Здесь следует подчеркнуть вновь значение адекватной оценки общего состояния пациента, как основы выбора интенсивности лечебных и диагностических мероприятий, и необходимости поиска путей объективизации оценки тяжести состояния.