НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. Аритмии (от греч. arrhythmia — отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности

Аритмии (от греч. arrhythmia — отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда. Возникают у животных в результате многих острых и хронических заболеваний сердца с вовлечением проводящей системы. Рассматривают аритмии, развивающиеся как следствие нарушения кардинальных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Нарушения ритма сердца возникают как синдром, характерный для многих кардиопатий, таких, как пороки, инфаркты, ишемическая болезнь, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит и миокардоз. Аритмии сердца наблюдают при нейрогуморальных, функциональных устройствах, при интоксикациях разного происхождения.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по по­дателям электрокардиограмм (рис. 23). Из двух способов отведения электрических потенциалов сердца — от конечностей и туловищных (фронтальных и сагиттальных) — предпочтение в отношении копытных животных отдают туловищным отведениям (по Рощевскому).

Рис. 23. Основная форма электрокардиограмм, снятых у животных разных видов в сагиттальных отведениях, их средние показатели (с.) (данные автора)

Аритмии сердца, возникающие при нарушении автоматизма.

Свойство сердечной мышцы к сокращению обусловлено появлением в особых клетках — водителях ритма электрического импульса, распространяющегося по проводящей системе и вызывающeгo сокращение миокарда. Импульс изначально спонтанно зарождается в синусовом узле — водителе ритма («пейсмекере»). Частота зарождения импульса, лежащего в основе автоматизма сердца, может меняться под влиянием кардиопатий или внешних воздействий, таких, как страх, боль, физическая перегрузка, анемии, кислородное голодание, поражение других органов за счет патологических висцеро-висцеральных рефлексов.

Синусовая тахикардия характерна увеличением числа сердечных сокращений относительно нормальных показателей, свойственных животным конкретного вида, возраста, пола, физического состояния. Возникает под влиянием повышения тонуса симпатических нервов или ослабления парасимпатического воздействия на сердце. Синусовая тахикардия развивается и под непосредственным влиянием на водитель ритма токсических веществ, пирогенных и других субстанций.

Тахикардия— наиболее часто встречающаяся аритмия у продуктивных и комнатных животных. Частота сердечных сокращений, как правило, увеличивается в 1,5—2 раза относительно исходной.

Наибольшей реакцией сердца на неблагоприятные факторы отличаются лошади. Учащение ритма сердца проявляется на ЭКГ сокращением интервалов Р — Q, Q — Т и особенно Т — Р, т. е. уменьшением продолжительности диастолического периода.

У кур тахикардия сопровождается исчезновением интервала — Р в пределах регистрируемости обычным электрокардиографом.

Нежелательные последствия тахикардии вытекают из недостаточности времени для восстановления энергетического потенциала сердечной мышцы.

Тахикардия не представляет собой какую-то самостоятельную болезнь, она сопровождает лихорадочную реакцию, возникает как компенсаторная реакция при пороках сердца, анемиях, гипоксемиях разного происхождения. Может быть следствием висцеровисцеральных рефлексов при патологии почек, печени, кишечника, других органов и систем.

Пароксизмальная тахикардия характерна внезапным приступом резкого повышения числа сердечных сокращений до 150—220 в минуту. Патологическая импульсация исходит из эктопического очага с высокой частотой самовозбуждения, сопровождающегося сокращением сердечной мышцы. Диастола значительно укорочена, ресинтез макроэргических соединений сведен к минимуму, быстро истощаются энергетические ресурсы ми-окарда. Отсутствие времени для достаточного наполнения полостей сердца резко снижает ударный и минутный объемы даже при чрезмерно выраженной тахикардии. Развивается артериальная гипотензия. Приступы пароксизмальной тахикардии продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов.

Пароксизмальную тахикардию наблюдают в первые дни инфаркта миокарда, при раздражении симпатических центров, регулирующих сердечную деятельность, тяжелых интоксикациях.

Синусовая брадикардия характерна урежением сердечного ритма относительно физиологической нормы для животных определенного вида, возраста, пола, физиологического состояния. Она возникает от повышения парасимпатического влияния на сердце или ослабления симпатической иннервации при сохраняющейся импульсации, исходящей из синоаурикулярного зла. На сам узел способны оказывать ингибирующее влияние ме-ханические повреждения, инфаркты, гипотиреоз, токсигены различного происхождения, в том числе избыточное количество метаболитов.

Сравнительно редкий сердечный ритм проявляется на ЭКГ уширением интервалов Р — Q, Q — Т, Т — Р.

Брадикардия свидетельствует об истощении функциональных возможностей сердечной мышцы, ее угнетении.

Синусовая аритмия характеризуется учащением сердечной деятельности во время вдоха и замедлением в период выдоха. Повышение физической нагрузки, особенно у собак, снимает такую аритмию. Связь с актами вдоха и выдоха дала повод назвать синусовую аритмию дыхательной. Синусовая аритмия может быть и не дыхательного генеза при изменениях чувствительности сердца к холинергическим и адренергическим влияниям, при на-коплении в организме метаболитов (остаточный азот, желчные кислоты); значительных колебаниях в крови кислорода и углекислоты, под непосредственным воздействием физических и механических факторов (опухоли, кровоизлияния, травмы).

Аритмии сердца, возникающие при нарушении возбудимости, носят название экстрасистолий.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или его отделов. Она развивается в ответ на возбуждение, исходящее не из номотопного (обычного) водителя ритма, а из гетеротопного очага. Эти очаги могут возникнуть в различных участках проводящей системы.

Определяют возбудимость миокарда в обычных физиологичес­ких условиях три фактора:

k скорость нарастания деполяризации, которая зависит от по­ступления Са²⁺ внутрь клетки;

k величина критического уровня деполяризации и потенциал ионов, зависимые от соотношения ионов Na⁺ и К⁺ вне и внутри клетки;

k рефрактерность.

Экстрасистолии возникают при изменении электролитного баланса в клетках, результатом чего является нарушение электрогенеза. Во время диастолы в обычных условиях нарастают про­цессы деполяризации как в синусовом узле, так и в миокарде, но в миокарде деполяризация не достигает критического уровня, не сопровождается возникновением потенциала действия и сокра­щением. Экстрасистолии же возникают в условиях существенно­го изменения метаболизма в миокарде и баланса электролитов. Избыточное поступление Са²⁺ в клетку и уменьшение там К⁺ ус­коряют нарастание деполяризации, сокращают рефракторный период. Возбудимость миокарда возрастает, создаются благопри­ятные условия для возникновения потенциала действия вне свя­зи с предыдущим возбуждением, исходящим из синусного узла как водителя ритма.

Основные причины появления экстрасистолии следующие:

z органические поражения сердца, такие, как пороки, миокардиты, кардиосклероз;

z экстракардиальные факторы как следствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов возникают при заболеваниях легких, органов брюшной полости, вегетоневрозах;

z влияние токсических веществ разного происхождения на сердечную мышцу.

В зависимости от локализации эктопического очага различают минусовые, предсердные, пограничные, желудочные и политопные экстрасистолы. Если внеочередные сокращения закономерно следуют друг за другом, то говорят об экстрасистолии. Неравно­мерное чередование обычного сокращения с внеочередным называют аллоритмией. Аллоритмии проявляются бигеминией, если каждое нормальное сокращение чередуется с экстрасистоличес-ким; тригеминией, если после двух обычных систол регулярно ре-гистрируется внеочередная; квадригеминией, если каждые три систолы чередуются с экстрасистолой.

Синусовая экстрасистолия развивается в ответ на возникновение необычного импульса из не функционирующих в норме групп клеток, расположенных в окружении очага номотонного ритма. Минусовая экстрасистола сопровождается внеочередным сокра­щением всей мышцы сердца, и на ЭКГ регистрируют появление желудочкового комплекса QRST сразу после обычного, без компенсаторной паузы.

Предсердная экстрасистолия сопровождается внеочередным сокращением сердца и компенсаторной паузой, более продолжительной, чем обычная диастола.

Атриовентрикулярная, или пограничная, экстрасистолия — результата появления очага возбуждения в узле Ашофа—Тавары. Оно ретроградно передается на предсердие и, перемещаясь по атриовентрикулярному пучку, ведет к одновременному возбуждению желудочков. Происходит синхронное сокращение и предсердий, и желудочков. На ЭКГ сразу за обычным желудочковым комплексом следует внеочередной, за которым наступает компенсаторная пауза. Предсердный зубец Р отсутствует.

Желудочковая экстрасистолия проявляется дополнительными сокращениями желудочков в ответ на добавочные импульсы, возникающие по ходу атриовентрикулярного пучка. Характер изменений ЭКГ будет зависеть от места возникновения «очередного импульса в пучке Гиса (рис. 24). В любых случах желудочковая экстрасистолия сопровождается компенсаторной паузой, объясняемой тем, что очередной импульс застает желудочки в рефракторной фазе и они не отвечают на раздражение.

Рис. 24. Электрокардиограмма при желудочковой экстрасистолии

Расстройства кровообращения при экстрасистолии сводятся к тому, что при внеочередных сокращениях сердца или его отделов желудочки не успевают наполняться кровью, систола не сопровождается выбрасыванием крови в сосуды, в том числе коронарныe.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) характерна потерей соподчиненности кардиомиоцитов водителю ритма и взаимосвязи друг с другом. Наступает дискоординация сокращений миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Отдельные группы волокон сокращаются в независимом друг от друга ритме после выхода из периода рефракторности. Частота сокращений отдельных мышечных волокон достигает 300—500 в минуту.

Причины, вызывающие фибрилляцию сердца, многообразны, мерцательную аритмию вызывает электрический ток, проходящий через область сердца. Фибрилляцией сердца может сопровождаться острый инфаркт миокарда. Ее наблюдают при ревмокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, отравлениях сердечными гликозидами. Фибрилляцией может быть охвачена вся сердечная мышца либо только предсердия или желудочки.

Фибрилляция, охватывающая некоординированными сокращениями предсердия и желудочки при поражении, например, электрическим током, завершается прекращением насосной функции сердца, падением артериального давления.

Мерцание предсердий существенно не сказывается на наполняемости желудочковых камер и синхронной сократимости кардиомиоцитов их стенок. Артериальное давление поддерживается на уровне, обеспечивающем сохранение жизни.

Мерцание желудочков ведет к потере способности их миокардиальных волокон к координированному сокращению. Выброс крови в малый и большой круги кровообращения прекращается, что несовместимо с жизнью.

С целью выведения сердца из состояния фибрилляции в период клинической смерти прибегают к дефибрилляции. Для этого используют источник мощного электрического импульса, подведенного к сердцу.

Кратковременный электрический стимул создает условия для восстановления номотопного ритма, сократительной и насосной функции сердца.

Аритмии сердца, возникающие при нарушении функции проводимости. Электрические импульсы, зарождающиеся в синусовом узле, по проводящей системе распространяются по предсердиям и желудочкам, вызывая их последовательные сокращения.

Скорость проведения импульса и возможность его прохож­ая зависят от свойств клеток проводящей системы и потенциала действия. Нарушения проводимости, таким образом, возникают как результат структурных изменений в проводящей системе и как следствие расстройств электрофизиологических процессов, происходящих прежде всего в синоаурикулярном узле — водителе ритма. Уменьшение содержания К⁺ в клетке и замедленное поступление туда Na⁺сопровождаются снижением скорости проведения возбуждения. На скорость проведения влияют и такие факторы, как стимуляция блуждающих нервов, инактивация ферментов проводящей системы, изменение концентрации внеклеточных и внутриклеточных Са²⁺, Na⁺, K⁺.

Прохождение электрических импульсов, зарождающихся в си-ноаурикулярном узле, может быть замедленным или прерванным на разных участках проводящей системы сердца. Полное прекращение проведения возбуждения получило название блокады. Замедление проведения импульсов в сердце называют частичной блокадой.

Нарушение проводимости является следствием функциональных расстройств (рис. 25) или органических изменений в сердечной мышце.

Рис. 25. Электрокардиограмма у свиней в третьем сагиттальном отведении:

вверху – ЭКГ здорового животного; внизу – при синоаурикулярной блокаде сердца нейрогенного происхождения

Функциональные расстройства возникают в результате резкого повышения тонуса парасимпатического нерва, способного менять проведение импульса. Они наблюдаются при ишемизации и токсическом влиянии на миокард, при заболеваниях инфекционной и паразитарной этиологии. Блокада легко моделируется гиперкалиемией.

К факторам органического происхождения, порождающим блокаду сердца, следует отнести инфаркты миокарда, опухоли, хронические воспалительные процессы, кардиосклероз.

Препятствия, возникающие на пути проведения электрических импульсов в сердце, имеют разную локализацию. Выделяют синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и желудочковую блокады.

Синоаурикулярная блокада вызвана прерыванием прохождения импульса от синусного узла к предсердиям. Импульс, зарожденный в этом узле, не доходит до мышц предсердий и не распространяется по нижележащим путям, поэтому полностью выпадают очередные сокращения предсердий и желудочков.

На ЭКГ это проявляется отсутствием полного сердечного цикла (PQRST). Нерегулярность сердечных сокращений сказывается на характере кровотока, с выпадением очередной пульсовой волны.

Внутрипредсердная блокада может быть обусловлена замедлением прохождения импульсов от синусового узла к предсердиям. На ЭКГ выявляется по уширению, изменению конфигурации и вольтажа зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада может быть неполной или полной. При неполной, частичной блокаде замедляется проведение электрического импульса из предсердий к желудочкам. Это наиболее часто регистрируемая форма аритмий, возникающих у животных, страдающих разными формами кардиопатий.

Рассматривают три разновидности неполной блокады в зависимости от степени повреждения:

ü неполная блокада, характеризующаяся увеличением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что выявляется на ЭКГ по уширению интервала Р — Q;

ü неполная блокада, проявляющаяся периодическим выпадением очередного сокращения желудочков из-за более длительной задержки прохождения импульсов;

ü неполная блокада, для которой свойственно выпадение не одного, а нескольких очередных сокращений желудочков;

Полная блокада сердца возникает преимущественно из-за появления органических изменений на пути прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Эта так называемая поперечная диссоциация сердца проявляется асинхронными сокращениями предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий определяется импульсами, исходящими из синусового узла, а сокращение желудочков — за счет самовозбуждения, исходящего из гетеротропных очагов их проводящей системы. На два сокращения предсердий может приходиться только одно сокращение желудочков. Сокращения предсердий и желудочков могут совпадать, кровь из предсердий в этих случаях ретроградно направляется в вены, вызывая застойные явления; желудочки же, не наполненные кровью, сокращаются вхолостую. Поперечная диссоциация сердца резко нарушает кровообращение, ведет к его недостаточности.

Внутрижелудочковая блокада развивается как следствие возникновения препятствий при прохождении волны возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Развивается продольная диссоциация сердца, отличающаяся дискоординацией сокращений правого и левого желудочков. Такая блокада никогда не бывает полной, электрический импульс, зарождающийся в синусовом узле, перемещается по проводящим путям к желудочку с неповрежденной ножкой пучка Гиса, а затем уже окружным путем стимулирует сокращение желудочка с патологически измененной проводящей системой. Некоординированные сокращения правого и левого желудочков сопровождаются значительными расстройствами гемодинамики в системе малого и большого кругов кровообращения.

Аритмия сердца, возникающая при нарушении функции сократимости. Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsus alternans).

Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн (рис. 26), отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.

Рис. 26. Альтернирующий пульс:

вверху – схема; внизу – натуральная сфигмограмма (по Домрачеву)