АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артери­ального давления (систолического и диастолического) по отноше­нию к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь.

Симптоматические артериальные гипертензии. Симптоматичес­кое, или вторичное, повышение артериального давления сопро­вождает основное заболевание — преимущественно поражение ка­кого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания. К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную.

Почечную гипертензию наблюдают при многих за­болеваниях почек, особенно протекающих хронически. Еще в 1934г. Гольдблатт в опытах на животных показал, что частичное сужение просвета почечных артерий сопровождается хронической артериальной гипертензией. В условиях спонтанной патологии ишемизация почки — следствие острого или хронического гломерулонефрита, компрессии почечных артерий извне опухолью, рубцовой тканью, уменьшения просвета склерозированных сосу­дов, образования тромбов, попадания эмболов.

Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клу­бочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, выра­батываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Сам по себе ренин не влияет на уровень артериального давления. Он всту­пает в реакцию с белком плазмы крови альфа-2-глобулином—гипертензиногеном, синтезируемым гепатоцитами. Взаимодействие ренина с гипертензиногеном завершается образованием ангиотензина I, не влияющего на тонус сосудов. Ангиотензин I расщепля­ется превращающим фактором плазмы, в результате освобождает­ся мощный прессорный фактор — ангиотензин II. Этот процесс взаимодействия происходит в плазме крови, в интерстиции почек, легочной ткани. Ангиотензин II повышает уровень артериального давления, стимулируя сокращение гладких мышц стенок артериол, потенциирует их чувствительность к вазопрессорным веще­ствам. Ангиотензин II в процессе метаболизма трансформируется в ангиотензин III, который, в свою очередь, способствует даль­нейшему развитию гипертензии, стимулируя сердечную деятель­ность.

Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизи-рованной почки приводит к общему подъему артериального дав­ления и соответственно к улучшению кровоснабжения самой поч­ки. Такая реакция со стороны волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата может быть расценена как защитно-приспосо­бительная при ишемии, связанной с кровопотерей. Повышенный же выброс ренина, обусловленный уменьшением просвета почеч­ных артерий разной этиологии, приведет к длительной гипертен­зии со всеми неблагоприятными последствиями.

Гипертензия почечного происхождения возможна не только за счет повышения синтеза ренина ишемизированным органом, но и из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины — каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синте­зируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологи­ческих условиях препятствуют прессорному эффекту катехола­минов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секре­ции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркули­рующей крови.

Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь анти­диуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами ги­поталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией — увеличе­нием объема циркулирующей крови за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, дли­тельное повышение артериального давления.

Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секре­цией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в кор­ковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увели­чение в крови концентрации основного минералокортикоида — альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, кото­рая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых каналь­цах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрас­тание объема циркулирующей крови и соответственно гипертен­зию. Кроме того, альдостерон потенциирует чувствительность со­судов и сердца к адреналину и норадреналину.

Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гипер­плазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосред­ственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм по­чечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную ре­акцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количе­ствах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на по­вышение уровня артериального давления.

Причиной артериальной гипертензии эндокринного проис­хождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тирокси­на, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

Гипертензии нейрогенного происхожде­ния возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различ­ных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом — функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрица­тельных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждени­ем кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная ак­тивизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнитель­ного выброса в кровь катехоламинов, минерале- и глюкокортикоидов.

Рефлексогенные артериальные гипертензии обязаны чрезмерному раздражению рефлексогенных зон и нервных стволов (каузалгия), передачей патологического импульса в кардиовазомоторный центр и появлением эффекторной импульсации, вовлекающей в ответную реакцию сердце, кро­веносные сосуды, эндокринные железы. Неоднократное сочета­ние рефлекторной гипертензии с индифферентным раздражите­лем (голос, звук, свет, обстановка и др.) может сопровождаться условнорефлекторным повышением артериального давления.

Гипертоническая болезнь. Самостоятельное заболевание, харак­теризующееся длительным, стойким повышением артериального давления, которое является ведущим признаком.

Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, — психоэмоциональное перенапря­жение процессов высшей нервной деятельности, длительно дей­ствующие отрицательные раздражители. Стрессы психогенной на­правленности наблюдают у животных, содержащихся в помеще­ниях с акустическим фоном 65— 100дБА, при перегруппировках, превышении оптимального числа животных в стаде, группе, дру­гих неблагоприятных условиях.

В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии:

Ø стадия — преходящая, характеризующаяся кратковременным повышением артериального давления, сочетающимся с длительными периодами нормального кровообращения;

Ø стадия характеризуется стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спон­танной нормализации уровня артериального давления;

Ø III стадия проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов — сердца, головного мозга, почек, дру­гих органов. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг (инсульт).

В опытах на животных (собаки, обезьяны) была показана прин­ципиальная возможность моделирования гипертонической болез­ни путем создания тяжелых невротических расстройств. Исполь­зование столкновения наиболее сильных врожденных рефлек­сов — полового и оборонительного приводило к невротическим состояниям со стойкими соматическими нарушениями в виде ста­бильного повышения артериального давления. В этих и других опытах было установлено, что сердечно-сосудистая патология, ги­пертоническая болезнь как ее изначальное проявление — наибо­лее частое соматическое проявление неврозов.

Предложено несколько гипотез, объясняющих механизм появ­ления и развития гипертонической болезни. Их сущность сводит­ся к следующему:

ξ снижению тормозного влияния коры больших полушарий на подкорковые образования, в результате чего усиливается сосудис­тый тонус, повышается артериальное давление;

ξ стойкому повышению возбудимости симпатических центров, локализованных в ядрах гипоталамуса;

ξ генетически обусловленной недостаточности выделительной функции почек.

По-видимому, не может быть единого представления о генезе гипертонической болезни. В каждом отдельном случае инициаль­ный механизм развития артериальной гипертензии будет иметь свои особенности. Вместе с тем установлено, что стабилизация высокого уровня артериального давления определяется вовлечен­ностью многих компонентов, регулирующих гомеостаз: стимуля­цией симпатоадреналовой системы, повышением сердечного выб­роса крови, ответным возрастанием тонуса гладкомышечного ап­парата артериол, снижением уровня питания стенок сосудов, их склерозированием.

Атеросклероз. Под атеросклерозом (от греч. athere — кашица, лат. sclerosis — уплотнение) понимают самостоятельное, хрони­ческое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолще­нием стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением про­света, сосудистой недостаточностью.

Развитие болезни представляет собой сложный процесс, скла­дывающийся из имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, разростом соединительной ткани, отложе­нием солей кальция. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Меняются основные свойства сосу­дистых стенок — эластичность, гладкость интимы, растяжимость и прочность. Снижение эластичности и растяжимости склерози­рованных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой вол­не, увеличивает уровень системного артериального давления. Ин­тима склерозированных сосудов становится шероховатой, что со­провождается появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам ар­териальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружаю­щую ткань. Возможно возникновение инсультов как результат из­лияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участ­ков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом.

Этиологические факторы, определяющие развитие атеросклероза у домашних животных, весьма разнообразны. Дистрофичес­кие обызвествления сосудов обнаруживают в участках воспаления, некроза, петрифицированных тромбов. Так, у лошадей атеросклеротические изменения выявляют на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами. Спорадические случаи обызвествления средней оболочки артерий могут воз-никать вследствие повышения концентрации кальция и фосфора в крови, например, у собак с почечной недостаточностью, у лоша­дей при избыточном поступлении в организм витамина D. Скле­розирование сосудов у крупного рогатого скота наблюдают при хронических инфекционных болезнях (паратуберкулез), после от­равления токсинами растительного происхождения, например 1,2,5-дигидрооксихолекальциферолом или его соединениями. Склерозированию сосудов способствуют метаболические и струк­турные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением.

Отмечена положительная корреляция между площадью пораженной аорты и возрастом животных. Наиболее выраженными находят атеросклеротические изменения сосудов у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Выявляют разные степени пролиферативно-гиперпластических процессов в артериях мышечного и мышечно-эластического типов с образованием фиброзных бляшек. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках арте­рий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир с последующим разростом соединительной ткани и выпаде­нием солей кальция.

Согласно классической алиментарно-инфильтрационной тео­рии атеросклероза, экспериментально доказанной Н.Н.Аничко­вым, преобладающее значение в развитии заболевания придается гиперхолестеринемии. По современным представлениям основ­ная роль в генезе атеросклероза принадлежит не только общему количеству циркулирующих в крови липидов, но главным образом преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности над липопротеидами высокой плотности. Липидный компонент липопротеидов низкой и очень низкой плотности представлен холестерином, а у липопротеидов высокой плотности — фосфолипидами. Поставляются в клетку липопротеиды, содержащие холестерин, излишки которого выводятся липопротеидами высокой плотности. Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к задержке липидов клетками и накоплению холестерина, липидозу, образованию атероматозных бляшек на стенке сосудов.

К основным патогенетическим факторам, определяющим воз-никновение атеросклероза, следует отнести:

· атерогенную липопротеинемию;

· повышение проницаемости мембран сосудистой стенки;

· избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкой плотности клетками интимы сосудов;

· недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности;

· пролиферацию в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов;

· формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиро-белковых комплексов и образованием атероматозных язв;

· отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз).

В зависимости от преобладающих поражений сосудов большого и малого кругов кровообращения выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты.

Как уже отмечалось, наиболее часто у животных (коровы) реги­стрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки).