ПОРОКИ СЕРДЦА

Под пороками сердца (vicia cordis) понимают органические изменения в его клапанном аппарате. Характеризуются недостаточностью клапанов (insufficientia) или сужением (stenosis) клапанного отверстия. Недостаточность сводится к неполному закрытию клапанов, а сужение — к появлению препятствий для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата.

По этиологии различают врожденные и приобретенные пороки. Насчитывают более 200 врожденных аномалий развития сердца. Они имеют видовую специфику. Так, особенностью кардиопатий у крупного рогатого скота являются врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденные пороки составляют 2,4% общего количества сердечно-сосудистых заболеваний. Из собак 30 % приходится на незаращение боталлова протока, 20% - на стеноз устья легочной артерии, 15 % — на стеноз устья аорты.

Рис. 27. Бородавчатый эндокардит аортального клапана

Приобретенные пороки. Появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца, относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардиты бактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, приводящего к расстройствам гемодинамики из-за поражения клапанного аппарата (рис. 27).

Помимо того, что микроор­ганизмы, поселяясь на эн­докарде, вызывают воспа­лительный процесс, они могут продуктами жизнеде­ятельности сенсибилизировать организм и делать эн­докард чувствительным к повторным по-паданиям ан­тигена, особенно стрепто­коккового происхождения. В этом случае преобладает аллергический компонент воспаления эндокарда, что имеет место, в частности, при ревматизме. Эндокар­диты завершается отложе­ниями фибрина на створках клапанов, его организаци­ей, рубцеванием, деформа­цией клапанного аппарата и фиброзных колец, форми­рующих клапанные отвер­стия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть ре­зультатом склеротических процессов в стенке аорты, патологии папиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаны не в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще возникают в левой половине сер­дца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, имеющей во время систолы в 2,5—3 раза меньшее мышеч­ное напряжение.

Поражен может быть один клапан (изолированный порок) или несколько (сочетанный порок). Многообразие структурных изме­нений, порождаемых патологией эндокарда, приводит к формиро­ванию преимущественно сложных, комбинированных пороков, сочетающих недостаточность клапанов и сужение отверстий.

Для лучшего понимания расстройств гемодинамики, сопро­вождающих поражение клапанного аппарата, рассматривают во­семь простых пороков сердца.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). Встречается наиболее часто. Во время систолы кровь на­правляется в аорту и через неплотно закрытый клапан ретроград­но в левое предсердие. Левое предсердие переполняется, давление в нем повышается, усиливается мышечное напряжение. Развива­ются расширение (дилатация) предсердной полости и гипертро­фия мышечной стенки. Компенсаторно возрастает объем крови, поступающей в левый желудочек. Это создает условия для разви­тия эксцентрической гипертрофии, сохранения обычного соотно­шения объемов крови, выбрасываемой в аорту и легочную арте­рию. Порок клапана компенсирован.

Повышенная нагрузка на сердце, прогрессирование пролиферативных процессов, растяжение клапанного кольца, сопутствую­щего дилатации левого желудочка, сопровождаются декомпенса­цией порока. Удлиняется продолжительность систолы желудочка, сопровождающаяся гипотензией в системе большого круга крово­обращения, гипертонией в системе легочной артерии, венозным застоем в малом круге кровообращения. Правый желудочек, встречая повышенное сопротивление, гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). Ведет за собой скопление излишней крови в левом пред­сердии. Требуется дополнительное усилие для преодоления су­женного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполне­ние левого желудочка. По мере прогрессирования патологическо­го состояния (просвет отверстия может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в со­стоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек по­ступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развива­ющийся застой в малом круге кровообращения приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии правого желудочка.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). Проявляется тем, что левый желудочек наполняется кровью не только из предсердия, но и кровью, возвращающейся из аорты вследствие неполного смыкания створок полулунных клапанов при каждой диастоле. В полости желудочка оказывается крови больше, чем обычно. Полость увеличена, мышечная система уси­ливает сократительную способность. В начальной стадии развития порока его компенсация обеспечивается эксцентрической гиперт­рофией левого желудочка. Выброс очередной порции крови в аор­ту увеличен, и хотя часть ее ретроградно возвращается, кровообра­щение обеспечивает потребности организма. Декомпенсация на­ступает тогда, когда полость желудочка все более увеличивается, а мышца не справляется с нагрузкой и истончается (миогенная дилатация). Переполнение кровью левого желудочка и затруднения в ее изгнании влекут за собой относительную недостаточность кровообращения в легких. Характерным для этого порока являет­ся высокий, скачущий пульс (pulsus celer et alms). Существенно повышенное систолическое давление сменяется низким диастолическим.

Стеноз аортального отверстия (stenosis ostii aortae). Создает пре­пятствие для нормального поступления крови в аорту. Необходи­мо дополнительное напряжение мышечной системы левого желу­дочка, чтобы обеспечить ударный объем. Гемодинамическая пере­грузка определяет развитие концентрической гипертрофии левого желудочка. Во время систолы вся кровь поступает в аорту. По мере развития стеноза в полости появляется остаточная кровь, ее количество постепенно возрастает. Несмотря на то, что компенса­торные возможности левого желудочка велики, прогрессирование стеноза ведет к декомпенсации порока. Развивается миогенная дилатация, полость увеличивается, мышца истончается. Снижает­ся артериальное давление, нарушается кровообращение в венеч­ных артериях. Ишемизация сердечной мышцы усугубляет тяжесть заболевания.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана (insuf­ficientia valvulae tricuspidalis). Врожденный порок сердца, нередко встречающийся у крупного рогатого скота. Расстройство кровооб­ращения, свойственное данной патологии, определяется выбро­сом крови во время систолы правого желудочка не только в легоч­ную артерию, но и через деформированный, не полностью зах­лопнувшийся клапан назад, в правое предсердие. Из предсердия ретроградно выброшенная правым желудочком кровь перемеща­ется по полым венам и создает легко определяемый визуально в яремном желобе положительный венозный пульс, синхронный с артериальным. Компенсируется порок за счет слабо выраженной эксцентричной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При декомпенсации развивается застой в системе большого круга кровообращения. Неблагоприятные последствия прогресси­рующего застоя проявляются в циррозе печени, катаральном вос­палении кишечника, снижении диуреза, отеках нижних частей тела: подгрудка, живота, конечностей. Застой в системе большого круга кровообращения негативно сказывается на функциональной активности центральной нервной системы.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventriculares dextri). Создает препятствие для нормального тока крови из правого предсердия в желудочек. В начале развития порок компенсируется слабой гипертрофией правого предсердия, но из-за его ограниченной возможности быстро появляются признаки де­компенсации — застойные явления в системе большого круга кро­вообращения, одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки.

Недостаточность клапанов легочной артерии (insufficientia valvulae arteriae pulmonalis). Приводит к тому, что во время диасто­лы в правый желудочек поступает кровь из легочной артерии че­рез неплотно сомкнувшиеся створки полулунных клапанов и из предсердия. Компенсация изначально происходит за счет эксцентричной гипертрофии правого желудочка. В последующем разви­вается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается, воз­никают застойные явления в системе большого круга кровообра­щения, нарушается гемодинамика в легких.

Стеноз отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Затрудняет перемещение крови из правого желудочка в легочные сосуды. Порок встречается сравнительно редко. Ком­пенсируется концентрической гипертрофией мышц правого желу­дочка. По мере прогрессирования сужения клапанного кольца в полости желудочка при каждой систоле остается все больше кро­ви, не попавшей в сосуды легких. Полость увеличивается, стенка истончается. Возникают застойные явления в системе большого круга кровообращения. Недостаточное кровоснабжение легких проявляется сильно выраженной одышкой, цианозом слизистых оболочек.

Врожденные пороки. Незаращение боталлова протока. У развивающегося плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящей части находится так называемый боталлов проток, через который проходит кровь, минуя нефункционирующие лег­кие. После рождения этот проток спадается и в течение несколь­ких дней облитерируется. Незаращение боталлова протока приводит к смешиванию артериальной и венозной крови. У больных животных наблюдают резкую гипоксию, цианоз, одышку, асцит.

Страдают преимущественно собаки (овчарки, пудели, колли). Без хирургического вмешательства животные обречены на гибель, хотя жить они могут даже до трех лет.

Дефект межжелудочковой перегородки. Его возникновение зави­сит от отставания в развитии анатомических структур, формирующих перегородку во время эмбрионального развития. Кровоток через межжелудочковые отверстия направляется из левого желу­дочка в правый. Гипоксия и цианоз не возникают. Сильно выра­женный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка сердца.

Дефект межпредсердной перегородки. Кровь из левого предсер­дия поступает в правое сквозь незакрывшееся овальное отверстие. Компенсируется порок гипертрофией правого желудочка, сопро­вождается расширением ствола и ветвей легочной артерии. Гипок­сия и цианоз при этом пороке не бывают.