ПАТОЛОГИЯ МИОКАРДА

Деятельность сердечной мышцы регулируется экстракардиальными нервами и собственной проводящей системой, обеспечива­ющей последовательное и согласованное сокращение всех ее ком­понентов. К экстракардиальным нервам, меняющим ритм сердеч­ной деятельности, относятся симпатический и парасимпатичес­кий отделы вегетативной нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии, а при его сильном раздражении наступают полное расслабление миокарда и остановка сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к противоположно­му эффекту — ускорению ритма сердечной деятельности, усиле­нию сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.

Гуморальные факторы, влияющие на сердечную мышцу, представляют собой прежде всего медиаторы, выделяемые окончания­ми парасимпатических (ацетилхолин) и симпатических (симпа­тии) нервов. Сердце реагирует на гормоны желез внутренней сек­реции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щи­товидной желез

Нарушения кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в про­водящей системе сердца.

Миокардит (myocarditis) — воспаление сердечной мыш­цы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин­токсикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо­статок поступления некоторых минеральных веществ — селена, магния, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио­кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящуром, сальмонеллезом, коли-инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек­цией и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цистицеркозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале­нием сердечной мышцы.

Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилиза­цию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца. Кардиомиоциты могут быть объектом поврежде­ния и циркулирующими иммунными комплексами антиген—ан­титело—комплемент.

Иммунные повреждения миокарда сравнительно легко вызвать экспериментально, введя животному гетерогенную сыворотку, полученную от сенсибилизированного белками сердца донора.

Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграции ей кровообращения. Падают сила и скорость систолического на­пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоот­ветствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Раздражение барорецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, вызванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений. Падение ударного объема активизирует симпатико-адреналовые влияния на сердечную мышцу. Мобили­зация адаптационных способностей сердца при прогрессировании миокардита ограничена, быстро наступает истощение его резерв­ных возможностей. Падают число и сила сердечных сокращений, скорость контрактильного процесса. Уменьшаются ударный и ми­нутный объемы, снижается артериальное давление. Сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артери­альное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.

Миокардоз (myocardosis) — поражение миокарда невос­палительного происхождения. Регистрируется у сельскохозяй­ственных животных всех видов. Миокардоз диагностируют в от­дельных хозяйствах у 10—15 % поголовья крупного рогатого скота.

Среди рабочих упряжных лошадей миокардоз обнаруживают у 32 % животных, среди спортивных — у 17 %.

Рассматривают следующие основные формы заболевания: мио-кардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных про­цессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преоб­ладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей — о склерозе венечных артерий.

Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи­вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутом­лению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя к активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фикса­ция. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери­ального и паразитарного происхождения.

Под влиянием этиологических факторов нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобща­ются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Сначала понижен синтез креатинфосфата, а затем аденозинтрифосфорной кислоты. Возникающая недостаточность основного источника энергии, обеспечивающего контрактильный процесс, ведет к снижению сократительной способ­ности миокарда, замещению мышечных элементов соединитель­ной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослаблению сократительной способности сердца; нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, раз­витию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быст­рой утомляемости животного, снижению продуктивности, отеч­ности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту.