САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет— хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровождается нарушением обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки, лошади, свиньи, редко — крупный рогатый скот.
Основной причиной возникновения заболевания считают нарушение функций островков Лангерганса поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диабет с уменьшением синтеза гормона и инсулинонезависимый диабет, когда снижена чувствительность рецепторов клеток к инсулину. Способствуют заболеванию наследственная предрасположенность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный стресс, продолжительное потребление избыточного количества углеводистых кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы, предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.
В генезе заболевания ведущим звеном всех нарушений представляется утеря способности клеток тканей использовать глюкозу. Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы. Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гликолиз, что сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных аминокислот, жиров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности организма в энергии начинает интенсивно использоваться жир. Повышается его содержание в печени. Окисление жира не завершается образованием конечных продуктов (Н2О и СО2), в печени и крови идет накопление межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз, кетонемия.
Глюкоза путем неферментных процессов образует комплексы с белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры белков базальной мембраны и клеток эндотелия симулирует образование аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, снижена активность регенерационных процессов.
У больных животных повышен распад белка, угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного зота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.
Гипергликемия сопровождается появлением большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных животных достигает 200—300мг/100 мл. В моче больных лошади концентрация глюкозы колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6 г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.
Возрастание содержания глюкозы в крови до 350—400 мг/100 мл и выше, уровня кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием, которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен, сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение, температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает.
Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 1204;