НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

В организме животных углеводы участвуют в разнообразных метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Одна из главных функций углеводов состоит в том, что они пред­ставляют собой основной энергетический субстрат для клеток всех тканей, но особенно нервной. Установлено, что 67 % глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Углеводы по­ступают в организм с растительной и животной пищей в виде моно-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще не­достаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоя­тельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и в какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма углеводами возмож­на в результате нарушения процессов переваривания и всасыва­ния. Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) при­ водит к выведению из организма молочного сахара и зерен крах­мала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переварива­ния углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через почечные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные са­хара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей.

Полное расщепление углеводов до Сахаров в тонком кишечни­ке не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану энтероцита только при участии процессов фосфорилирования и пос­ледующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозит­ся при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки ки­шечника, гипоксии, блокаде процессов фосфорилирования фер­ментными ядами, такими, как монойодуксусная кислота, флоридзин.

Вторичная сахаридазная недостаточность полостного пищева­рения возможна при сердечно-сосудистой патологии, шоковых состояниях, язвенной болезни, опухолевых процессах в органах брюшной полости.

Снижение секреции панкреатического и кишечного соков свя­зано с возникающим дефицитом пластических и энергетических субстратов.

От кишечных ворсинок глюкоза по системе воротной вены по­ступает в печень. Одна из функций печени — гликогенообразовательная. В гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с образованием глюкозо-6-фосфата, который используется для синтеза гликогена. В последующем под влиянием соответствую­щего фермента по мере необходимости происходит расщепление глюкозо-6-фосфата с освобождением свободной глюкозы, необхо­димой для поддержания уровня сахара в крови. Моносахара плаз­мы крови используются клетками тканей для синтеза гликогена, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов, цереброзидов, протеогликанов.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть гене­тически обусловленными (у животных не описаны) и появляющи­мися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени.

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при повышенной потребно­сти в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, уси­ленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухоле­вом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому он начинает интенсивно накапливаться прежде всего в печени, мышцах, поч­ках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, пе­редается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма гликогена сопровождаются снижением функциональной активности пораженных клеток (не­рвных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, энтероцитов и др.).

Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный про­цесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует по­стоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, дру­гие патологические процессы в печени, мышцах нарушают мета­болические превращения углеводов. Снижение поступления кис­лорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировинограднои кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировинограднои кислоты в крови со­ставляет 0,61 + 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 ± 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения межуточного обмена углеводов может быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В₁ представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее актив­ности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного им­пульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточ­ностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чув­ствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (норки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпати­ческую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулиру­ет парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает со­держание сахара в крови. Гормональная регуляция определяется соотношением инсулина и контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Уровень глюкозы в крови здоровых взрослых животных колеб­лется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти показатели могут существенно ме­няться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гли­когена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процес­сов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьше­ние содержания глюкозы в крови. Основные ее причины:

z недостаточное поступление углеводов с кормами;

z снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их вса­сывания;

z повышение тонуса парасимпатических нервов;

z недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

z повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у со­бак) раковой опухоли;

z развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции;

z гипофизарная кахексия;

z интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при дли­тельных переходах, перевозке грузов;

z передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью.

Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего измене­ниями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недо­статок сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергид­ратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровожда­ется отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемического синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоя­нием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюда­ется беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возмож­но развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование его для энергетических целей в повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родиль­ного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных,гор­монов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают ути­лизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способству­ют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увели­чение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причи­ны возникновения гипергликемии:

Ø алиментарная, вызванная избыточным поступлением легкоус­вояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных угле­воды (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксус­ная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

Ø нейрогенная, характерная для эмоционального стресса, боле­вого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизли­яния) центральных отделов нервной системы. Активируется симпатикоадреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз;

Ø повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем огра­ничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддержи­вает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

Ø абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода про-инсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам ост-ровкового аппарата поджелудочной железы;

Ø относительная недостаточность инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, попереч­нополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диа­бетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миогло-бинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).