НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Белок занимает центральное место в обмене веществ, обеспе­чивая жизнедеятельность организма, его связь с окружающей сре­дой, адекватность реакций на внешние раздражители. Белки фор­мируют структурную организацию всех клеточных элементов, пластическая роль неизмеримо выше энергетической, она незаме­нима. Без белков, их составных частей — аминокислот — невозмо­жен синтез ферментов и гормонов, обеспечивающих анаболичес­кие и катаболические процессы в организме, их регуляцию. С бел­ками связаны иммунная защита, функция опорных тканей, на­копление и расходование энергии, сокращение мышц. Белки хранят генетическую информацию, формируемую в ходе эволю­ционного развития, являются материальными носителями жизни.

К основным причинам, вызывающим нарушения белкового об­мена у домашних животных, следует отнести неполноценное, не­сбалансированное питание, заболевания органов пищеварения, почек, легких, нейроэндокринные расстройства, злокачественные новообразования, инвазионные и инфекционные болезни, сопут­ствующие им лихорадочные состояния.

Нарушение переваривания и всасывания белков. В желудочно-кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеп­лению до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полно­ценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной мик­рофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение его переваривания приводят к алиментарной белковой недоста­точности.

Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористо­водородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит пре­вращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудоч­ного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панк­реатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбок-сипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в прокси­мальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколи­тах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микро­циркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника.

Неутилизированные белки корма поступают в толстый кишеч­ник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образо­вание, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматичес­ких соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводо­род. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз.

Нарушение межуточного обмена белка. Аминокислоты, транс­портированные через мембрану щеточной каймы энтероцитов, поступают в сосуды кишечной ворсинки, направляются к печени и включаются в обменные процессы. Метаболизм белков склады­вается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превраще­ния аминокислот, образования и выведения из организма конеч­ных продуктов.

С момента зарождения в организме происходят синтез белка и распад его составляющих. Интенсивность этих процессов опреде­ляется физиологическим состоянием организма и регулируется нейроэндокринным механизмом. После денервации развивается атрофия тканей, их клетки становятся объектом аутоагрессии.

Многообразно влияние гормонов на синтез белков. Оно может распространяться на генетический аппарат клетки, стимулируя ее к размножению, на функции органоидов. Одним из важнейших гормонов, участвующих в регуляции метаболизма вообще и белко­вого обмена в частности, является соматотропин. Усиление белко­вого синтеза под его влиянием объясняют стимуляцией образова­ния информационной РНК в ядре клетки, формирования рибо­сом, где синтезируется белок, подавлением внутриклеточных катаболических процессов, повышением проницаемости клеточной мембраны для аминокислот. Необычное повышение содержания гормона в раннем постнатальном периоде ведет к гигантизму, снижение — к противоположному эффекту. Избыток тироксина способствует катаболическим процессам, так же действуют глюкокортикоиды с преимущественным влиянием на лимфоидную, мы­шечную, соединительную ткани. Анаболическим эффектом, уси­ленным синтезом мышечного белка, обладают андрогены, тогда к эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки, эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Повышенный распад белковых структур клеток (катаболизм) возникает при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой болезни язвенной болезни, злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Нарушение соотношений между анаболическими и катаболи-жими процессами может сопровождаться изменениями содержания в крови белков и белковых фракций. Количество общего 1ка плазмы крови у здоровых животных колеблется в пределах -8,6 г/100 мл.

Гиперпротеинемия — повышение содержания общего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. Такую гиперпротеинемию блюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными но-вообразованиями. Гиперпротеинемию выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов, держание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.

Гипопротеинемия— уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного деления его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия). Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями пе­та, когда снижена ее белковообразовательная функция после кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.

Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений жду отдельными фракциями белков крови. Рассматривают дишуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения 1ельных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE, IgA, IgD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракции глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-гло-шнемию — они могут быть количественными и качественными. Особую значимость имеет изменение содержания фибрина, зличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям.

Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм бел­ков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты. Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свой­ствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину.

Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продук­ты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови. У домашних животных уровень остаточного азота сыворот­ки крови колеблется от 26 мг/100 мл (собака) до 34 мг/100 мл (ло­шадь). Основная его часть представлена мочевиной, немочевинная названа резидуальным азотом.

Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Разли­чают продукционную гиперазотемию и ретенционную.

Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном па­тологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азоти­стых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза — высыхания тканей из-за обезвоживания и утери электролитов. Мочевинообразовательная функция печени подавлена. В крови повышается содержание резидуального азота, главным образом за счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен вызвать уремическую кому.

Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях по­чек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обуслов­ленных острым диффузным нефритом, механическим препят­ствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточно­го азота пропорционально степени тяжести патологического про­цесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.

Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, пора­жениях почек. Давно описано заболевание, вызываемое увеличе­нием содержания мочевой кислоты в крови, — подагра. Причины и механизм гиперурикемии изучены недостаточно. К факторам риска относят избыточное поступление пуринов (мясо) в орга­низм, молибденоз. У животных классифицируется как суставная форма мочекислого диатеза. Описана у кур и собак. Образующие­ся соли мочевой кислоты начинают усиленно откладываться на суставных поверхностях, в хрящах, связках. Возникает острое вос­паление суставов (подагрический артрит), сопровождающийся отечностью, сильной болью, лихорадочной реакцией, хромотой, деформацией суставов.