Інші методи дослідження 10 страница

Розрив рефлекторних дуг спричиняє зниження м'язово-го тонусу. М'язи кінцівок стають в'ялими, об'єм активних та пасивних рухів у суставах збільшується, спостерігають «перероз-гинання» суглобів.

Уже в першій стадії захворювання спостерігають зміну зі­ниць. Найхарактернішою ознакою є млявість або відсутність ре­акції зіниць на світло при збереженні реакції на конвергенцію та акомодацію (синдром Аргайла Робертсона). Не беручи до уваги того, що цей симптом не є патогномонічною ознакою нейросифілі-су, все ж до останнього часу він не втратив свого діагностичного значення при визначенні сифілітичної природи процесу. Поряд з порушенням світлової реакції зіниць спостерігають їх звуження (паралітичний міоз), нерівномірність (анізокорія), зміну форм зі­ниць, які набувають неправильних чи кутастих обрисів.

У 10—15% хворих до процесу залучаються зорові нерви. Внаслідок ретробульбарного дегенеративного невриту розвивається проста сіра атрофія. У хворих при цьому знижується гострота зору, з'являються скотоми, звужується поле зору, пору­шується кольоросприймання. Первинна атрофія зорових нервів може призвести до сліпоти протягом 1—2 років. Відмічено, що з настанням сліпоти припиняється розвиток основного табічного про­цесу. З інших черепних нервів можуть потерпати окоруховий, слуховий, під'язиковий.

У кінці неврологічної стадії нерідко виникають порушення функції тазових органів. Статеві розлади виражаються спочатку надмірним статевим збудженням, яке у чоловіків може супроводжувати стійка патологічна ерекція (пріапізм). З нарос­танням процесу дегенерації у спинальних центрах настає прогре­суюче зниження збудження, аж до імпотенції. Порушення сечови­пускання починаються з легкої затримки сечі, хворому доводиться натужуватися для того, щоб по\іо'іитися. Іноді затримка сягає та­кого ступеня, що сечу доводиться випускати катеїером. З часом затримку поступово змінює нетримання, сеча постійно виділяється краплями, хворий не відчуває її проходження через сечовипускний канал через розлади чутливості. Найчастіше сечоміхурові розлади виражені помірно. Наявна схильність до запору, іноді спостеріга­ють слабкість сфінктерів прямої кишки.

Атактична стадія. Перехід захворювання у другу стадію ха­рактеризується переважанням у клінічній картині ознак прогре­суючої с п й н а л ь н о ї атаксії. Спочатку хворі втрачають здатність рухатися у темряві, зберігати рівновагу стоячи з закри­тими очима. Вдень вони ходять впевнено, але скоро і при світлі з'являється хиткість, невпевненість п^и ходьбі. Хворі починають користуватись палицею. Через хиткість вони розставляють широко ноги, не відчуваючи опори під ногами, високо піднімають стопу при кожному кроці і потім з розмаху ставлять її на підлогу, ніби «штампуючи» п'ятами. Стає важко спускатися східцями, немож­ливо ходити у темряві. У цей період буває різко виражений симп­том Ромберга, описаний автором вперше у хворих на спинну сухот­

ку. Координатори! проби (пальценосову, п'ятково-колінну) хворі виконують невправно.

Грубо порушена м'язово-суглобова чутливість спочатку у ногах, потім у руках. Хворі втрачають здатність роз­пізнавати положення кінцівок та напрям пасивних рухів навіть у таких крупних суглобах, як колінний, кульшовий. Може розвину­тися астереогноз. Атаксія, яку спостерігають у другій стадії су­хотки, зумовлена порушенням м'язово-суглобової чутливості у зв'язку з дегенерацією тонкого та клиноподібного пучків, а також ураження волокон задніх корінців, спрямованих до спинномозоч-кових шляхів.

Поряд з атаксією спостерігають прогресування тих симптомів, які виникають у першій стадії захворювання, зокрема зіничних розладів, порушень функцій тазових органів.

Паралітична стадія характеризується посиленням а т а к -с і ї. Остання сягає такого ступеня, що хворі втрачають здатність самостійно пересуватися навіть за допомогою палиці. Вони втрача­ють набуті трудові навики, перестають обслуговувати себе. Через атаксію та різко виражену гіпотонію вони бувають прикуті до ліжка.

У цій стадії виникають трофічні розлади. Найхарактер­ніші кісткові дистрофії. Вони виражаються в атрофії кісткової тканини, що е причиною частих патологічних переломів. Останні виникають через незначні травми при легкому падінні, невправно­му русі, зніманні чобота з ноги тощо та не викликають болю. Різ­ким змінам піддаються суглоби. Суглобні зміни — артропа-т і ї — особливо уражають колінні суглоби. Останні різко збіль­шуються за об'ємом, досягаючи розмірів дитячої голови, набряка­ють, деформуються. Ощупування їх, пасивні рухи та натискування не викликають особливого болю. Ощупуванням визначають крепі­тацію у зв'язку з наявністю у суглобі безлічі кісткових уламків. На рентгенограмах відзначають остеопороз кісткової тканини, що поєднується з її розростанням, порушення цілісності суглобних відділів кісток, численні кісткові уламки у суглобах.

Крім кісткових дистрофій спостерігають і інші трофічні розлади, зокрема проривну виразку стопи, vitiligo—депігмен­товані плями на шкірі різноманітних обрисів та величини, оточені гіперпігментованою ділянкою шкіри. У пізніх стадіях захворюван­ня спостерігають атрофію шкіри і м'язів з різким стоншенням під­шкірної жирової основи та загальним схудненням, що нагадує ракову кахексію.

Психічні порушення у вигляді зниження пам'яті, без­соння, наростаючого недоумства виникають у тих випадках, коли у хворого на сухогку спинного мозку розвивається прогресивний параліч. Такий симптомокомплекс має назву табопаралічу.

У діагностиці спинної сухотки певне значення має дослі­дження спинномозкової рідини. Вона безбарвна, прозора, витікає під дещо підвищеним тиском. Кількість білка нормальна, але у більшості випадків спостерігають плеоцитоз. Кількість клітинних елементів при цьому невелика (20—ЗО-'Ю⁶ в 1 л). Реакція Вассер-мана з невеликою кількістю спинномозкової рідини негативна, з великою—позитивна у 80—90 %. При дослідженні крові у почат­ковій стадії захворювання реакція Вассермана позитивна у 60— 70 % випадків. З роками склад спинномозкової рідини нормалізує­ться, реакція Вассермана (при дослідженні крові та спинномозко­вої рідини) стає негативною.

Перебіг спинної .сухотки хронічний, тривалий. Хвороба три­ває в середньому 15—25 років і довше. У деяких випадках, при розвитку захворювання у похилому віці чи різкому ослабленні організму, виснаженні нервової системи, спинна сухотка може пе­ребігати дуже швидко. У деяких хворих швидко наростають також зорові розлади. Розрізняють три найвірогідніших варіанти пере­бігу: доброякісний, або незавершений, коли дуже довго триває невралгічна стадія, не переходячи у наступну; варіант з повільно прогресуючими симптомами, при якому можливі навіть ремісії;

«галопуючий», зі швидким розвитком атаксії та інших симптомів. Перший варіант найсприятливіший для прогнозу, який різко погір­шується при ранньому розвитку спинної сухотки і особливо у хво­рих на алкоголізм.

Діагностика і лікування нейросифілісу

Основою діагностики нейросифілісу є клінічні дані. В типових випадках діагностика хронічного менінгіту, сифілітичного ендар­теріїту, спинної сухотки та інших форм ураження нервової системи при сифілісі не викликає особливих труднощів. Проте нерідко зу­стрічаються приховані, атипові форми захворювання, багато хто з хворих намагається приховати наявність сифілісу в анамнезі, тому лікарям часто приходиться стикатися з певними труднощами при встановленні правильного діагнозу.

Велике значення слід надавати анамнезу. Лікар повинен тактовно і вміло вступити в контакт з хворим для одержання прав­дивих анамнестичних даних. При запереченні зараження сифілісом слід вияснити такі обставини, як безплідність, припинення вагіт­ності і мертвонародження дитини у хворої або жінки хворого, на­явність дефектів розвитку у дитини, що народилась. Слід звертати також увагу на послідовність розвитку патологічних симптомів, їх динаміку.

Серед неврологічних ознак нейросифілісу особливе місце зай­мають зміни зіниць. Неправильна форма їх, міоз, анізокорія

і особливо синдром Аргайла Робертсона в сумнівних випадках свідчать про сифілітичну природу процесу. Наявність простої сірої атрофії зорових нервів, ураження інших черепних нервів, відсут­ність колінних і ахілло-вих рефлексів — все це також слід врахову­вати при підозрі на сифілітичну етіологію захворювання.

Серед лабораторних досліджень основне значення має вивчення спинномозкової рідини. Майже при всіх клінічних формах, особли­во в ранні строки після зараження сифілісом, в спинномозковій рідині спостерігаються зміни, що вказують на серозне запалення:

невеликий плеоцитоз, який складається переважно із лімфоцитів, збільшення кількості білка, позитивні глобулінові реакції і специ­фічні зміни колоїдних реакцій Ланге. У вторинному і дещо рідше в третинному періоді, тобто при ранньому, рідше пізньому нейроси-філісі, в спинномозковій рідині буває позитивна реакція Вассерма­на. У меншої кількості хворих вона позитивна і в крові. Крім ре­акції Вассермана діагностичне значення мають також осадкові реакції Кана і Цитохолева. Ще більш цінна для діагностики реак­ція іммобілізації блідої трепонеми (РІБТ), особливо для виявлен­ня прихованих форм сифілісу, а також для дослідження хворих з мінливими показниками стандартних реакцій. Реакція імунофлюо-ресценції (РІФ) відсутніша, ніж РІБТ, але частіше дає неспеци­фічні результати. При серологічній діагностиці сифілісу нервової системи рекомендується одночасне проведення реакції Вассермана, осадкових реакцій Кана і цитохолевої проби, а також РІБТ і РІФ. Позитивний характер цих реакцій можна розглядати як доказ сифілісу.

Основним методом лікування хворих всіма формами ней­росифілісу є специфічна протисифілітична терапія, яка передбачає застосування пеніциліну, вісмуту, миш'яку, йоду.

Специфічне лікування призначається хворому після встановлен­ня діагнозу, підтвердженого лабораторними дослідженнями з ура­хуванням періоду і форми сифілітичного ураження, віку хворого і особливостей стану організму. Відповідно цих показників визна­чається тривалість, інтенсивність терапії і її характер. При комбі­нованому лікуванні необхідно дотримуватись тактики зміни пре­паратів в різних курсах, що дозволяє попередити звикання блідої трепонеми до одного і того ж засобу.

Найбільш поширена методика лікування хворих сифілісом нер­вової системи — це та, що хронічно чергується з послідовним ком­бінованим застосуванням препаратів пеніциліну і вісмуту. У нелі-кованих хворих перший курс лікування починають з калію йодиду (5—10 днів). Потім, щоб уникнути реакції загострення, признача­ють препарати вісмуту. Після кількох ін'єкцій (3—4 бійохінолу або 2—3 бісмоверолу) призначають препарати бензилпеніциліну, потім продовжують лікування бійохінолом або бісмоверолом. Лю-

дям похилого віку з пізніми формами захворювання доцільно до початку ін'єкцій препаратів вісмуту і в проміжках між курсами лікування призначати препарати йоду.

Зразкова схема курсового лікування: 1) бійохінол по 2 мл внут-рішньошкірно через день (можна пентабісмол в тій же дозі) або бісмоверол по 1,5 мл 2 рази протягом одного тижня; 2) бензилпе­ніцилін вводять внутрішньошкірно кожні 3 год в разових дозах залежно від маси тіла хворого (при масі до 60 кг — по 50 000 ОД, при масі від 60 до 80 кг—по 75000 ОД, при масі більше 80 кг— по 100000 ОД); курсову дозу визначають із розрахунку по 170 000 ОД на 1 кг маси тіла, але не більше 10 200 000 ОД; 3) бен­зилпеніцилін призначають в поєднанні з поступово зростаючими дозами пірогеналу від 50 до 1000—1500 МПД; оптимальною тем­пературою тіла при піротерапії є 37,5—37,8 °С; на випадок відсут­ності температурної реакції допускається збільшення дози: бійохі­нол або пентабісмол по 2 мл (із розрахунку 40—50 мл на курс) або бісмоверол по 1,5 мл (курсова доза 16—20 мл). В проміжках між курсами слід призначати препарати йоду.

При проведенні повторних курсів лікування показано більш широке використання біциліну. Спочатку лікування проводять в кількості 4—5 курсів на рік, на другому році проводять 2 курси, потім курсові лікування проводяться щорічно.

Проводячи лікування вісмутом, слід пам'ятати про можливість виникнення гінгівіту і стоматиту, в зв'язку з чим призначають час­ті полоскання і зрошення порожнини рота дезинфікуючими розчи­нами і рекомендують чистити зуби не менше 2 раз на день. Бійо­хінол протипоказаний при атрофії зорових нервів.

Лікування атрофії зорових нервів починають з вітамінотерапії, потім призначають препарати вісмуту (бісмоверол). Першого тиж­ня проводять ін'єкції бісмоверолу по 0,5 мл 2 рази на тиждень. Після 7—10 ін'єкцій бісмоверолу призначають бензилпеніцилін, який вводять по 40000—50000 ОД через кожні 3 год—1200000 ОД на курс. При повторних курсах допускається екмоновоцилін, біцилін не рекомендується.

Крім специфічної терапії широко використовують і неспецифіч­не лікування, яке залежить від патогенезу і симптомів захворюван­ня при ранньому і пізньому нейросифілісі. В усіх випадках показа­но біостимулятори (алое, скловидне тіло, плазмол та ін.), вітаміни групи В, аскорбінова кислота, нікотинова кислота, засоби, що сти­мулюють центральну нервову систему (пантокрин, настойки ли-монника, стеркулії, заманихи, аралії, екстракт левзеї рідкий), ре­комендується лікувальна фізкультура.

Профілактика сифілісу здійснюється комплексно. Велике значення надається морально-гігієнічному вихованню, санітарній освіті, роз'ясненню небезпеки позашлюбних полових зв'язків. Про­

водиться оперативна ліквідація осередків хвороби шляхом ранньо­го виявлення, госпіталізації і лікування хворих; обстеження осіб, що мали інтимний або тісний побутовий контакт з хворими; профі­лактичне клініко-серологічне обстеження працівників дитячих уста­нов, харчових і комунальних підприємств, водіїв автотранспорту. Притягаються до кримінальної відповідальності хворі сифілісом, які ухиляються від лікування.

Профілактика сифілісу нервової системи забезпечується шля­хом всебічного обстеження хворого (обстеження очного дна, спин­номозкової рідини та ін.) і лікування ранніх проявів захворюван­ня; своєчасної діагностики ураження судин для попередження гострих порушень мозкового кровообігу, а також виключення сифі­літичної етіології у хворих з невритом та іншими неврологічними симптомокомплексами.

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПІСЛЯ ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЩЕПЛЕНЬ

Ураження нервової системи після противіспяних щеплень. Пер­ший опис неврологічних ускладнень після противіспяних щеплень припадає на 1897 p. (Фрейд). Спочатку це були поодинокі спосте­реження, але коли противіспяна вакцинація набрала масового ха­рактеру, кількість таких повідомлень значно збільшилась. В 20-х роках XX ст. спостерігалась висока летальність при таких усклад­неннях (30—60 %).

Патогенез. Є три точки зору на патогенез поствакціональ-них уражень нервової системи.

1) безпосередній вплив на нервову систему вакціонального ві­ру су;

2) активізація якогось невідомого збудника енцефаліту;

3) алергізація макроорганізму.

На користь алергічної природи захворювань нервової системи після противіспяних профілактичних щеплень свідчать пато-морфологічні зміни в нервовій тканині. Вони проявляю­ться в основному в білій речовині головного й спинного мозку, роз­ташовуючись навкруги венозних судин, й характеризуються деміє-лізацією нервових волокон і проліферацією клітин мікроглії на фоні гіперемії і набряку. На місці нервових волокон, що розпа­лись, формуються гліально-склеротичні рубці.

Клініка. Поствакцинаційні ураження нервової системи мо­жуть розвинутись у будь-якому віці, але частіше в 6—15 років після першої, рідше — після другої вакцинації. Захворювання роз­вивається на 9—12-й день після щеплення. Початок його гострий, бурхливий, супроводжується підвищенням температури тіла до

39—40 °С, ознобом, підвищенням ШОЕ, гіперлейкоцитозом. Невро­логічна симптоматика при цьому дозволяє виділити кілька клініч­них форм поствакциональних ускладнень: серозний менінгіт, менін-гоенцефаліт, енцефаломієліт, мієліт.

Серозний менінгіт характеризується різким головним болем, нудотою, блюванням, вираженими менінгеальними ознаками з на­явністю в спинномозковій рідині лімфоцитарного плеоцитозу.

При менінгоенцефаліті крім вищевказаних симптомів відзнача­ються порушення свідомості, психомоторне збудження, судорожні приступи, рухові і чутливі розлади по гемитипу, альтернуючі синд­роми та ін. З поширенням патологічного процесу і на спинний мо­зок в клінічній картині захворювання з'являються порушення функції тазових органів (затримка або недержання сечі і калу).

Мієліт проявляється у формі вираженого болю, що має опері­зуючий характер (обумовлений ураженням задніх корінців і моз­кових оболонок), провідниковими розладами чутливості, пара- і тетраплегією (залежно від рівня ураження спинного мозку), пору­шенням трофіки і функцій тазових органів.

Перебіг неврологічних ускладнень після противіспяних щеп­лень в більшості випадків сприятливий. Протягом кількох днів може настати видужання. Можливі залишкові явища після енце-фалітичної або енцефаломієтичної форми.

Ураження нервової системи після антирабічних щеплень спосте­рігається у 0,15—0,5 % вакцинованих. Ураження нервової системи може розвиватись після 4—7, інколи після 10—20 щеплень. При­чиною цих уражень деякі автори вважають кролячий вірус «фікс», який вводиться в організм при антирабічних щепленнях. Інші дос­лідники розглядають ураження нервової системи при цьому як абортивну форму сказу, треті — як наслідок активізації невідомої інфекції в організмі. Найбільш поширена четверта точка зору, яка трактує ці ускладнення як наслідок алергізації організму антиге­нами, що вводяться з вакциною.

Можуть захворіти особи будь-якого віку, частіше діти перших років життя.

Пато морфологія. Ураження нервової системи після ан­тирабічних щеплень являє собою негнійне дисеміноване запалення нервової тканини з демієлінізацією, перивазальним некрозом і про­ліферацією глії.

Клініка. Початок бурхливий, гострий, температура тіла 39— 40 °С, відзначаються оглушеність, судороги. Неврологічна симпто­матика співпадає з картиною енцефаліту, мієліту, енцефаломієліту, полірадикулоневриту.

Найбільш тяжка форма перебігу захворювання — це висхідний параліч Ландрі, коли процес поширюється від периферичних нер­вів нижніх кінцівок на спинний, а потім і на головний мозок. При

цьому розвивається бульбарний синдром, який може призвести до смерті. Можливі випадки тяжкого поперекового мієліту з грубими залишковими явищами (паралічі, парези, порушення сечовипус­кання).

Лікування повинне включати десенсибілізуючі, дегідратую-чі, протизапальні, симптоматичні, загальнозміцнюючі засоби: кор­тикостероїдні гормони (преднізолон, гідрокортизон — 400—600 мг на курс); бензилпеніцилін — 10 000 000—20 000 000 ОД на курс або інший антибіотик; 1 % розчин димедролу по 1 мл під шкіру (про­тягом 10 днів); кальцію глюконат по 0,5 г 3 рази на день; 25% розчин магнію сульфату по 10 мл внутрішньошкірно (протягом 10 днів); 40 % розчин глюкози по 20 мл внутрішньовенне з 5 мл 40 % розчину гексаметилентетраміну через день (всього 10 вли­вань); гамма-глобулін 9—12 доз внутрішньошкірно через день № 3—4; вітаміни групи В, аскорбінова кислота; знеболюючі (анальгін, фенацетин та ін.); протисудорожні (фенобарбітал, хло­ралгідрат, тіопентал натрію та ін.); протягом відновлюючого пе­ріоду — фізіотерапія, ЛФК, масаж, антихолінестеразні засоби (прозерин, галантамін, нівалін).

Профілактика післявакцинаційних уражень нервової си­стеми полягає в ретельному лікарському огляді перед щепленням, неухильному дотриманні строків віспощеплення і проведення інших профілактичних щеплень після різних інфекцій і чіткому додер­жанні техніки вакцинації. Протягом усього періоду введення анти-рабічної вакцини протипоказане тривале перебування на сонці, в лазні, прийняття теплових процедур, вживання алкогольних напоїв.

ПАРАЗИТАРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Токсоплазмоз—це захворювання, зумовлене токсоплазмою— найпростішим облігатним внутрішньоклітинним паразитом. Розріз­няють набутий і природжений токсоплазмоз.

У першому випадку токсоплазми попадають в організм людини під час контакту з твариною, хворою на токсоплазмоз (собака), або при вживанні харчових продуктів, забруднених виділеннями хворих собак, гризунів (фекалії, сеча, слиз носа, слюна), в яких знаходиться збудник захворювання. Попадаючи у стравохід люди­ни, токсоплазми гематогенним шляхом поширюються на всі органи і системи.

Природжений токсоплазмоз розвивається в результаті попадан­ня токсоплазм в організм плоду з кров'ю матері, яка заразилась цими паразитами. Збудник, впливаючи на плід, що розвивається, порушує процес ембріогенезу, обумовлюючи виникнення пороків

розвитку плоду і каліцтв, інколи — внутрішньоутробну смерть плоду і викидень.

Патоморфологія. Патоморфологічні зміни при набутому токсоплазмозі вивчені експериментальне на тваринах. Встановле­но, що в центральній нервовій системі розвиваються явища некро­тичного перивентрикуліту, дрібні осередки некрозу в субкорти-кальній білій речовині. В судинах головного мозку, м'якої мозко­вої оболонки і хоріоідальних сплетеннях спостерігаються ознаки серозно-проліферативного запалення. Виявляються також патоло-гоанатомічні зміни (типу ретиніту, хоріоідиту, іридоцикліту) і змі­ни у внутрішніх органах (серце, легені, печінка, селезінка).

Природжений токсоплазмоз частіше, ніж набутий, призводить до летального кінця. В головному мозку померлих знаходять більш або менш значні осередки обвапнення, ділянки розм'якшення моз­кової речовини, порожнини, які заповнені рідиною. Як правило, має місце гідроцефалія, обумовлена запальною і рубцьованою об­літерацією водопроводу середнього мозку, огворів Люшка або інших ділянок лікворних шляхів. Стоншення речовини півкуль мозку може досягти межі їхньою повного зникнення.

Виявляються також результати дизембріогенезу: аненцефалія, відсутність черепних кісток, вовча паща, заяча губа, мікрофталь-мія та інші дефекти розвитку.

Клініка. Набутий токсоплазмоз перебігає як за­гальне захворювання з болем м'язів і суглобів, плямисто-папульоз-ним висипом, збільшенням лімфатичних залоз, непостійною гаряч­кою. Ураження нервової системи проявляється у вигляді менінго-енцефаломієліту: юловнии біль, блювання, менінгеальний синдром, моно- і гемипарези і паралічі, атаксія, порушення функції череп­них нервів. В спинномозковій рідині невисокий лімфоцитарний плеоцитоз, в осаді інколи виявляються токсоплазми.

Перебіг набутого токсоплазмозу може бути гострим, підгострим і хронічним. Летальний кінець можливий при енцефаліті з уражен­ням стовбура при супутній тяжкій пневмонії або міокардиті.

Клініка природженого токсоплазмозу характе­ризується поєднанням ознак перебігаючого запального процесу в головному мозку і наслідків уражень головного мозку, що розвину­лись раніше (внутрішньоутробно).

Особливо характерна тріада симптомів, хореоретиніт, гідроце­фалія, осередки обвапнення в головному мозку. Крім того, виявля­ються менінгеальні знрки, тонічні і клонічні судороги, парези, па­ралічі, олігофренія.

Неврологічні симптоми можуть поєднуватися з пневмонією, міо­кардитом, гепатоспленомегалією, з вираженою жовтяницею. В спинномозковім рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз (до 500 • 10⁶ віл), ксантохромія («канарковий» ліквор). На рент­

генограмі черепа виявляються обвапнення в глибинних відділах головного мозку, судинних сплетеннях. Як і набутий, природжений токсоплазмоз може перебігати гостро, підгостро і хронічно.

Діагностика токсоплазмозу грунтується на врахуванні клінічних даних, лабораторних дослідженнях (серологічна реак­ція — реакція зв'язування комплементу з токсоплазменим антиге­ном і внутрішньошкірна проба з токсоплазміном). У разі приро­дженого токсоплазмозу має значення акушерський анамнез матері (наявність викиднів, мертвонароджених).

Лікування полягає в повторних курсах хлоридину, аміно-холіну і сульфадимезіну. Тривалість кожного курсу 5—7 днів з ін­тервалом 1,5—2 тижнів (всього 2—4 курси). Одночасно признача­ють антигістамінні і депдратиз^ючі препарати, глютамінову кис­лоту, липоцеребрин.

Профілактика набутого токсоплазмозу полягає в ретель­ному додержанні правил особистої гігієни, здійсненні заходів по боротьбі з гризунами і бездомними собаками.

У профілактиці природженого токсоплазмозу велике значення надається лабораторному обстеженню вагітних жінок з обтяженим акушерським анамнезом і своєчасному лікуванню хлоридином і сульфадимезіном.

Цистицеркоз. Етіологія. Цистицерк—це личинкова стадія (фінна) стрічкового глиста (Taenia solium), що буває у свиней. Яйця солітера попадають в шлунок разом з забрудненою їжею, де під впливом кислого середовища щільна оболонка їх розчиняється і зародок паразита попадає в кров, прободаючи судинну стінку. При занесенні кров'ю в головний мозок зародок паразита з допо­могою гачків проникає із капілярів в тканину мозку. Зазнаючи тут ряд змін, він переходить в стадію фінни, яка називається цис-тицерком cysticercus cellulosae. В мозку цистицерк живе 5—10 ро­ків (до ЗО).

Патоморфологія. Цистицерк локалізується частіше всьо­го в корі великого мозку і в мозкових оболонках, іноді потрапляє в шлуночки мозку (III і особливо IV), де вільно плаває в спинно­мозковій рідині. Цистиперк рідко буває поодиноким (солітарний цистицерк), звичайно спостерігаються багаточисленні цистицерки, які нараховуються сотнями і тисячами. Цистицерк має вигляд ма­ленького міхура, наповненого прозорою рідиною. На внутрішній його поверхні видно головку — сколекс. Величина цистицерків в межах від горошини до грецького горіха.

Цистицерк справляє на мозкову тканину механічний і токсич­ний вплив. Він викликає дегенеративні зміни в нервових елементах і реактивні запальні зміни в судинах, оболонках і ілії. В результа­ті навколо цистицерка угворюється фіброзна капсула, поверхня якої інфільтрується еозинофілами і плазматичними клітинами. Че-

рез певний час цистицерк відмирає і вапнується. В судинах мозку і оболонок часто спостерігаються явища ендартеріїту, хронічний запальний процес розвивається в оболонках мозку.

Клініка. Симптоматологія цистицеркозу головного мозку нагадує переважно симптоми пухлини. Як і при пухлинах, при цистицеркозі розвивається гіпертензійний синдром — головний біль, блювання, запаморочення, застійні диски зорових нервів. Разом з тим є і такі симптоми, які відрізняються від тих, що ха­рактеризують пухлину. Осередкові симптоми характеризуються великою строкатістю в зв'язку з тим, що цистицеркоз частіше буває множинним. Частіше, ніж при пухлинах, бувають як гене-ралізовані, так і осередкові епілептичні приступи. При цьому джек-сонівські приступи відзначаються поліморфізмом, беручи початок то з одних, то з інших м'язів. В клінічній картині переважають симптоми подразнення над симптомами випадіння. Грубі парези, паралічі розвиваються рідко. Часто мають місце психічні розла­ди — від псевдоневротичних синдромів до важких психічних станів. При цистицеркозі IV шлуночка часто спостерігається синдром Брунса: при поворотах голови виникає дуже сильне запаморочен­ня, головний біль, блювання, брадикардія, порушення свідомості. Синдром Брунса виникає в зв'язку з подразненням ядер блукаю­чого і переддверної частини вестибулярного нервів, а також внас­лідок гострої водянки при закупорці серединного отвору IV шлу­ночка.

Температура тіла звичайно нормальна. В спинномозковій ріди­ні — підвищення тиску, позитивні білкові реакції, помірний плео-цитоз і переважають лімфоцити, проте зустрічаються і еозинофіли. В крові виявляється еозинофілія. Характерна позитивна реакція зв'язування комплементу з цистицеркозним антигеном в крові спинномозкової рідини (реакція Боброва—Возної).

Для цистицеркозу головного мозку характерний ремітуючий перебіг захворювання з вираженими загостреннями. Коливання ін­тенсивності симптомів пов'язують з рухом цистицерків і їх заги­беллю.

Перебіг хвороби хронічний, повільний, хворі нерідко гинуть (в епілептичному статусі). При цистицеркозі IV шлуночка виникає раптова смерть. Після обвапнення цистицерків подальше нарос­тання неврологічних симптомів, як правило, припиняється.

Діагноз цистицеркозу встановлюють на основі наявності в клінічній картині поєднаних ознак пухлини мозку і менінгіту, на основі переважання синдромів подразнення над симптомами випа­діння, ремітуючого перебігу захворювання і наведених вище лабо­раторних даних. Має значення обмацування м'язів і підшкірно-жирової основи, в яких можуть бути цистицерки. Із допоміжних методів дослідження рекомендується рентгенографічний: на рент­

генограмах черепа і м'язів можуть бути виявлені звапновані цис­тицерки.

Лікування і профілактика. Цистицерк, що розташо­ваний в доступному місці, повинен бути видалений хірургічним шляхом. Але ця операція має паліативний характер, тому що цис­тицерк рідко буває поодиноким. Велике значення надається профі­лактиці, яка полягає в боротьбі з глистяними захворюваннями, а також санітарно-гігієнічним заходам.

Ехінококоз. Етіологія. Це захворювання більш рідкісне, ніж цистицеркоз. Ехінокок — юна стадія (фіна) невеликого стьож­кового глиста — Taenia echinococcus, що живе в кишках собак і вовків. Людина заражається безпосередньо від собак або внаслі­док вживання заражених овочів. В шлунок попадають яйця, які тут позбавляються своєї оболонки. Зародки, що при цьому звільняю­ться, через слизову оболонку потрапляють в кровоносні і лімфа­тичні судини і розносяться по всьому організму. При проникненні зародка в мозок розвивається ехінокок.

Пато морфологія. Ехінокок — міхур з досить товстою шаруватою хітиновою оболонкою, наповнений прозорою рідиною, що містить янтарну кислоту. Розрізняють ехінокок однокамерний і багатокамерний, або альвеолярний. Ехінокок спричиняє в мозку реактивне запалення, що призводить до утворення щільної капсу­ли, зовнішні шари якої інфільтровані лімфоїдними, плазматичними еозинофільними клітинами. Розташовується він найчастіше в гли­бині півкуль. Величина ехінокока в межах від горошини до куря­чого яйця. В деяких випадках він росте назовні і, виходячи на по­верхню мозку, може узурувати кістку.