Інші методи дослідження 8 страница

Перебіг менінгіту, викликаного вірусами Коксакі та ECHO, доброякісний. Гарячковий період триває кілька днів. З нормаліза­цією температури тіла згладжуються і швидко зникають менінге­альні симптоми, настає повне одужання.

Лікування поліомієлітоподібних захворювань має на меті знизити внутрішньочерепний тиск (25 % розчин магнію сульфату внутрішньом'язово, лазикс, манітол), підвищити опірність орга­нізму (5 % розчин аскорбінової кислоти, 40 % розчин глюкози, вітаміни групи В, гамма-глобулін). Обов'язковою є госпіталізація хворого мінімум на 3 тижні.

Профілактика. Висока контагіозність поліомієлітоподіб­них захворювань диктує необхідність заборони заходів, пов'язаних із скупченням дітей у регіонах з несприятливою у відношенні цих захворювань епідеміологічною обстановкою. У яслах та інших ди­тячих закладах у випадках виявлення поліомієлітоподібних за­хворювань оголошують карантин.

Демієлінізуючі захворювання

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз (розсіяний склерозуючий енцефаломієліт) — одне з найпоширеніших захворювань головного та спинного моз­ку, що проявляється демієлінізацією провідних систем з подаль­шим склерозуванням осередків розпаду мієліну і утворенням склеротичних бляшок і характеризується хронічним прогресуючим перебігом з ремісіями.

На долю цього захворювання припадає 3—7 % органічних ура­жень нервової системи. Відзначають нерівномірне поширення роз­сіяного склерозу по земній кулі. З півночі на південь і з заходу на схід частота його закономірно знижується. Так, високу захво­рюваність відзначали у північній Європі, тоді як у Японії, Китаї, Південній Африці розсіяний склероз практично невідомий. Найви­ща захворюваність на розсіяний склероз у Прибалтиці, Білорусії та західних областях України. У Сибіру та республіках Середньої Азії захворювання зустрічається рідко.

Етіологія розсіяного склерозу залишається нез'ясованою. Провідну роль у розвитку захворювання зараз надають інфекції та імунологічним зрушенням (інфекційно-алергічна теорія). У кро­ві та спинномозковій рідині хворих на розсіяний склероз виявля­ють іноді високу концентрацію протикорових антитіл. Але виділи-

ти вірус розсіяного склерозу із спинномозкової рідини хворих або з мозку померлих поки що не вдалося. Останнім часом виникло припущення про етіологічний зв'язок розсіяного склерозу з по­вільними вірусами, тобто вірусами, що тривалий час перебувають в організмі у латентному стані, а потім під впливом якихось не­сприятливих факторів активізуються і зумовлюють розвиток хро­нічного прогресуючого захворювання.

Патогенез. Захворювання розглядають як нейроалергічний аутоімунний процес з тривалим перебігом і утворенням проміжних антигенів, які виникають в результаті життєдіяльності вірусу у зміненій тканині мозку. Остаточно не вирішено, чи відіграє вірус роль пускового механізму, чи захворювання є повільною вірусною інфекцією з тривалим переживанням вірусу у нервовій тканині, порушенням метаболізму нервових структур, появою у сироватці аутоімунних, мієлінопошкоджуючих аутоантитіл, які зумовлюють перебіг патологічного процесу за типом аутоагресії.

Провокуючу роль у розвитку розсіяного склерозу відіграють екзо- та ендогенні фактори (вагітність, переохолодження та ін.).

Патоморфологія. Розсіяний склероз належить до деміє-лінізуючих захворювань нервової системи, при яких основні пато-морфологічні зміни розвиваються у білій речовині і характери­зуються розпадом мієлінових оболонок провідникових систем у різних відділах головного та спинного мозку. Найчастіше вони локалізуються у бічних та задніх стовпах спинного мозку, у ді­лянці моста, мозочку та зорових нервах. Уражаються в основ­ному еволюційно молоді нервові структури — пірамідні провідни­ки, задні стовпи спинного мозку, неперехрещені волокна зорового нерва. Мієлінова оболонка периферичних нервів у більшості своїй не потерпає (за винятком зорового нерва). Патоморфологічні змі­ни при розсіяному склерозі проходять при стадії розвитку.

Перша стадія — осередковий розпад мієліну, оголення осьового циліндра на фоні помірного набряку та гіперемії нервової ткани­ни; друга—очищення дефекту від продуктів розпаду мієліну глі-альними та плазматичними клітинами. Протягом цих двох стадій порушується провідність нервових імпульсів по аксонах, що визна­чає розвиток у клінічній картині тих чи інших патологічних симп­томів. У місцях дефекту мієлінових оболонок може відбутися відновлення мієліну і, отже, провідності нервових волокон. Цьому у клінічній картині захворювання відповідає зникнення патологіч­них симптомів або значне зниження інтенсивності їх прояву (ре­місія).

Третя стадія полягає у склерозуванні дефекту мієлінової обо­лонки за рахунок проліферації гліальних елементів — астроцитів і гістіоцитів. Склеротичні рубці, або бляшки, бувають від точкових розмірів до розмірів поперечника спинного мозку і залежно від

«віку» змінюють свій колір від темно-рожевого до сірого. З часом процес розпаду і склерозу поширюється з оболонок на осьовий циліндр, що зумовлює зникнення ремісій у перебігу захворювання і поступове поглиблення патологічних симптомів.

Клініка. Хворіють найчастіше особи у віці від 20 до 40 ро­ків. Клінічну картину розсіяного склерозу відзначає надзвичайна поліморфність і мінливість патологічних симптомів. Найпершими ознаками є симптоми ураження пірамідних шляхів: зникають фі­логенетичне молоді шкірні рефлекси (черевні, підошовні, крема-стерні), підвищуються сухожильні та періостальні рефлекси, рано з'являється патологічний рефлекс Бабинського (особливо трива­лою екстензією великого пальця стопи), Оппенгейма, Россолімо та ін. Крім того, з'являється відчуття тяжкості в ногах, утомлю­ваність їх при тривалій ходьбі.

Пізніше розвиваються грубі рухові розлади у вигляді спастич­них парезів або паралічів кінцівок, які можуть поєднуватися з парезом окорухових м'язів (диплопія, птоз, косоокість). Патологія задніх стовпів спинного мозку проявляється порушенням вібрацій­ної чутливості (скорочення до 6—8 с замість 18—24 с у нормі). Спостерігають порушення збоку зорового аналізатора: скороминуче відчуття туману або поволоки перед очима, зниження зору, аж до амаврозу, внаслідок ретробульбарного невриту зорового нерва, поява на очному дні атрофії вискових половин дисків зорових нервів за рахунок переважного ураження їх неперехрещених во­локон.

Нерідко спостерігають мозочкові розлади: атаксію, утруднення при виконанні координаційних проб, скандоване мовлення, ні­стагм, адіадохокінез. Порушуються функції тазових органів (за­тримка сечі, пізніше імперативні позиви, нетримання сечі).

Для розсіяного склерозу характерними є клінічні дисоціації, коли при зовнішньо задовільному стані хворого та відсутності ру­хових розладів викликаються підвищені (до клонусів стоп) ахіл-лові рефлекси, симптом Бабинського та інші патологічні рефлекси.

Залежно від переважаючого ураження того чи іншого відділу нервової системи виділяють такі клінічні форми розсіяного скле­розу: церебральну (кіркову, геміплегічну, псевдобульбарну, зо­рову), церебелярну, бульбарну, спинальну (пірамідну та задньо-стовпову, або паретичну та атактичну) та змішану (цереброцере-белярну, церебробульбарну, цереброспинальну, церебелобульбар-ну, бульбоспинальну) — з ураженням периферичної нервової системи.

Можливий ремітуючий та хронічний прогресуючий перебіг роз­сіяного склерозу.

При ремітуючому перебігу захворювання виділяють три стадії:

екзацербація — стадія появи нових або відновлення патологічних

симптомів, що вже спостерігалися; ремісія — стадія регресу цих симптомів; стадія стаціонарного стану.

При прогресуючому перебігу спостерігають стадію наростання патологічних симптомів та стадію стаціонарного стану.

З часом настає глибока інвалідизація. Смерть настає переваж­но від інтеркурентного захворювання (пневмонія, уросепсис та ін.). Летальний кінець можливий у зв'язку з формуванням бляшок на гілках блукаючого нерва.

Спинномозкова рідина — без патологічних змін.

Лікування. Призначають протизапальні, десенсибілізуючі, стимулюючі обмін речовин, симптоматичні та інші засоби: антибіо­тики, піпольфен, димедрол, супрастин, переливання крові (по 100— 150 мл 1 раз на 10 днів—4—5 разів на курс), дезоксирибонуклеа-зу, нікотинову кислоту, вітаміни групи В, прозерин, пірогенал. Призначають також ЛФК, масаж.

У деяких клініках для лікування розсіяного склерозу, особливо у стадії загострення, застосовують кортикостероїдні гормони (преднізолон, дексаметазон). Але гормональна терапія пов'язана зі зміною реактивності, зниженням тонусу симпатоадреналової си­стеми. Оскільки в умовах хронічної інфекції існує вторинна недо­статність імунокомпетентної системи з виснаженням адаптаційних механізмів, організму, гормонотерапію при цьому захворюванні слід проводити надзвичайно обережно.

Кафедра нервових хвороб Київського медичного інституту про­понує таку схему лікування: 1) 10 мл 40 % розчину глюкози, 1 мл 5 % розчину тіаміну хлориду та 2 мл 1 % розчину нікотинової кис­лоти внутрішньовенне (у одному шприці) протягом 10 днів; 2) по­тім проводять лікування пірогеналом, який вводять внутрішньо-м'язово у кількості 50 МПД (мінімальних пірогенних доз), кожно­го наступного дня збільшують дозу на 50 МПД до 500 МПД (дозу підбирають індивідуально, виходячи зі стану хворого), всього 10— 12 ін'єкцій на курс; 3) введення пірогеналу поєднують із підшкір­ними ін'єкціями 0,05 % розчину прозерину (починаючи з 0,2 мл до 1—2 мл, щоденно збільшуючи дозу на 0,2 мл); 4) біогенні стиму­лятори (алое, ФіБС, скловидне тіло або плазмол) протягом 20 днів; 5) ціанокобаламін по 200—300 мкг внутрішньом'язово протягом 20 днів.

Через 6—8 місяців курс повторюють.

Гострий розсіяний енцефаломієліт

Гострий розсіяний енцефаломієліт (ГРЕМ) — це гостре інфек­ційно-алергічне захворювання нервової системи, що викликає ди­фузні запальні осередки різних розмірів у головному та спинному мозку. За патогенезом буває первинним та вторинним. У першому випадку гострий енцефаломієліт розвивається внаслідок первинно­го попадання у нервову систему фільтрівного нейротропного віру­су. Вторинний гострий енцефаломієліт розвивається на фоні грипу, малярії, туляремії та інших гострих інфекцій.

Патоморфологія. Зміни при цьому захворюванні мають судинно-запальний характер. Осередки запалення локалізуються у різноманітних ділянках головного та спинного мозку і уражають не тільки білу речовину, як при розсіяному склерозі, а й сіру, а та­кож поширюються на мозкові оболонки, задні корінці та перифе­ричні нерви. На фоні набряку, гіперемії та клітинної інфільтрації різноманітних нервових структур спостерігають численні мікронек-рози, осередки демієлінізації. Склеротичні бляшки при цьому не утворюються.

Клінічна картина надзвичайно поліморфна. Захворю­вання починається гостро з підвищення температури тіла до 38— 39 °С. У хворих з'являється нездужання, біль у м'язах, головний біль, нудота, блювання. Ураження головного мозку виявляється у судорожних припадках, порушеннях свідомості, геміпарезах, гі­перкінезах, атаксії, афазії, бульбарних, окорухових та інших роз­ладах.

Церебральні симптоми поєднані з оболонковими (ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга та ін.). Ураження спинного моз­ку призводить до розвитку параплегії, провідникових та сегмен­тарних розладів чутливості, порушення функцій тазових органів.

Залучення до патологічного процесу спинномозкових корінців та периферичних нервів зумовлює розвиток парестезій та болю.

Перебіг. Захворювання перебігає гостро, нерідко з тяжким загальним станом хворого. За 2—3 тижні настає затихання невро­логічної симптоматики. Захворювання звичайно закінчується оду­жанням з помірно вираженими наслідками (зниження зору, легка атаксія та ін.). Іноді залишаються сильніше виражені рухові та інші розлади. Ремісію, на відміну від розсіяного склерозу, при го­строму розсіяному енцефаломієліті не спостерігають.

Лікування. У гострому періоді застосовують протизапальні (антибіотики, саліцилати, гексаметилентетрамін), десенсибілізую­чі (димедрол, піпольфен) препарати, кортикостероїдні гормони, симптоматичне лікування, тіаміну хлорид, ціанокобаламін, а також фізіотерапію (солюкс, ультрафіолетове опромінення, іонофорез но­вокаїну) .

У відновлювальному періоді призначають прозерин, дибазол, нікотинову кислоту, алое, плазмол, із фізіотерапевтичних мето­дів—лікувальні ванни (хвойні, йодобромні та ін.), парафінові аплікації, ЛФК, масаж. У період залишкових явищ рекомендують

санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Мацеста, Одеса та ін.).

Профілактика зводиться до усунення факторів, що спри­яють послабленню захисних властивостей організму і змінюють його реактивність: попередження переохолоджень, перевтом, впли­ву шкідливих токсичних агентів на виробництві.

Повільні інфекції нервової системи

Останнім часом серед інфекційних захворювань нервової си­стеми виділяють ряд захворювань (підгострий склерозуючий пан-енцефаліт, хвороба Крейтцфельда—Якоба, бічний аміотрофічний склероз), які викликають повільні віруси, що характеризуються тривалим інкубаційним періодом (місяці та роки), тобто віруси повільної дії, що викликають затяжні хронічні прогресуючі захво­рювання.

Бічний аміотрофічний склероз—хронічне прогресуюче захво­рювання з неоднорідною, до кінця ще не встановленою етіологією (спадково-сімейна, інфекційно-вірусна), що уражає в основному рухові провідні шляхи.

Патоморфологія. При бічному аміотрофічному склерозі основні патологоанатомічні зміни локалізуються у системі пірамід­них шляхів. Уражаються мотонейрони довгастого мозку, передні роги спинного мозку, нейрони рухової зони кори. Волокна пірамід­них шляхів піддаються демієлінізації. Розпадаються осьові цилінд­ри. На місці волокон, що розпалися, розвивається склероз за раху­нок активізації клітин глії. Склерозування особливо чітко вираже­не по ходу пірамідних шляхів у бічних стовпах спинного мозку. Виявлені патоморфологічні зміни і за межами пірамідної систе­ми — у задніх стовпах спинного мозку, у ніжках мозочка, у лате­ральній та медіальній петлі, у підкірковій білій речовині. Крім дегенеративних змін виявляють і запально-судинні реакції у нер­вовій системі.

Клініка. Перші ознаки хвороби частіше пов'язані з уражен­ням м'язів кінцівок, а також м'язів, іннервованих бульбарними черепними нервами (язика, губ, гортані, м'якого піднебіння, глот­ки). Процес може розпочатися з поперекового чи шийного потов­щення спинного мозку або з довгастого мозку.

Ураження мотонейронів зумовлює появу фібрилярних посмику­вань верхніх чи нижніх кінцівок з дегенеративною атрофією м'язів та підвищенням їхнього тонусу. При цьому з'являються патологічні пірамідні знаки. Сухожильні та періостальні рефлекси спочатку підвищуються, а потім знижуються, тобто з'являються паралічі змішаного типу. Захворювання прогресує, поширюючись на все більшу кількість рухових кліток та пірамідних волокон. До рухових

розладів кінцівок приєднуються парез, а потім і параліч м'язів, іннервованих IX, X, XII парами черепних нервів. За рахунок ура­ження рухових ядер зазначених черепних нервів у хворих порушує­ться мовлення, ковтання, фонація, діяльність серця, дихання.

У деяких випадках захворювання починається бульбарним син­дромом. Це найтяжча форма бічного аміотрофічного склерозу, яка призводить до смерті через 1,5—2 роки.

Якщо процес починається з поперекового потовщення спинного мозку, перебіг хвороби дуже скоро набуває висхідного характеру і затягується до 7—8 років. При розвитку процесу з шийного по­товщення захворювання набуває і висхідного, і низхідного харак­теру, через 2—3 роки долучається бульбарний синдром. В усіх випадках смерть настає від ураження довгастого мозку при яви­щах асфіксії, аспіраційної пневмонії або спинення серця.

Від істинного бічного аміотрофічного склерозу слід відрізняти синдром бічного аміотрофічного склерозу, який може мати сифілі­тичну природу або розвиватися внаслідок спинального кровообігу на фоні остеохондрозу або від якихось інших причин. Клінічна кар­тина при цьому подібна до картини первинного бічного аміотрофіч­ного склерозу, але хвороба триває довше (до 10 і більше років), можливе періодичне поліпшення стану хворого.

Лікування. Ефективних методів лікування немає. Застосо­вують глюкозу, токоферол, іноді з тіаміну хлоридом, нікотинову кислоту (у великих дозах), ціанокобаламін, що активізують обмін амінокислот та сприяють регенерації мієліну. Призначають анти­біотики, прозерин, галантамін, аутогемотерапію, алое або плазмол. З фізіотерапевтичних методів призначають іонофорез цинку, ЛФК, масаж.

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ РЕВМАТИЗМІ ТА ІНШИХ ДИФУЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Останнім часом ревматичні ураження нервової системи роз­глядають як первинний, системний, деструктивний процес у спо­лучній тканині, що розвивається поетапно.

Термін «колагенози» запропонували Клемперер та Бер у 1940р. Вони, виходячи з морфологічних характеристик системного ура­ження сполучної тканини, об'єднали ряд захворювань у групу колагенозів. Пізніше було встановлено, що до патологічного проце­су залучається переважно основна речовина сполучної тканини, а не колагенові волокна, що робить термін «колагенози» формально неправильним. \

Етіологія. Причина дифузних хвороб сполучної тканини не зовсім ясна. Деякі автори зараховують їх до трофоневрозів, але більшість на перший план висуває інфекційно-алергічну теорію.

Патогенез. Вважають, що дані захворювання є неспеци­фічним синдромом підвищеної індивідуальної чутливості до різно­манітних факторів середовища (охолодження, гіперінсоляція, трав­ми, нетерпимість до хімічних речовин та ін.). Відповідно до імуно­логічної концепції патогенезу при тривалому впливі імунізуючих факторів антигени, що надходять у організм, стимулюють вироб­лення та наростання антитіл, що призводить до аутотоксичності плазми.

Антитіла вступають у реакцію з антигенами, в результаті чого виробляються особливі речовини — кінази, що порушують рівнова­гу ферментних систем, організму та призводять до деструкції спо­лучної тканини.

Антигени, що викликають збільшення гамма-глобулінів у крові, можуть бути екзогенними, тісно пов'язаними з інфекцією. Велике значення надають хронічній (частіше стрептококовій) інфекції. Дифузні хвороби сполучної тканини звичайно виникають у осіб, які мають осередкову млявоперебігаючу тонзилярну або одонто-генну інфекцію. У цих випадках захворювання виникає при вироб­ленні антитіл на слабкі антигени. Утворювані при їх взаємодії кінази підвищують проникність капілярної мембрани. Білок та вода входять у прекапілярні порожнини і викликають здавлювання ка­пілярів і зумовлену гіпоксією деструкцію сполучної тканини.

Крім того, дані захворювання можуть виникати під впливом тривалої дії токсичних агентів, наприклад етилованого бензину та різноманітних лікарських речовин (сульфаніламідів, лікувальних сироваток та ін.).

Патоморфологія. У головному та спинному мозку при нейроревматизмі відзначають мукоїдне набухання, гомогенізацію, гіаліноз, частковий некроз, а також алергічні та метаболічні зміни у судинних стінках у вигляді периваскулярного набряку, діапедез-них геморагій та лімфоїдної інфільтрації. Зміна фізико-хімічного складу крові при ревматизмі (гіпергіалуронідаземія) веде до по­рушення молекулярної структури глікоаміногліканів (мукополіса-харидів) та їх деполімеризації, що сприяє підвищенню проникності судинної стінки. Відбувається також набухання та збільшення маси колагенових волокон, проліферація клітин ендотелію, звужен­ня просвітку судин, що призводить до гемодинамічних розладів, з морфологічними змінами у вигляді периваскулярного набряку, діапедезних крововиливів, зниження тонусу судинної стінки.

У м'якій мозковій оболонці виявляють повнокрів'я, набряк, чис­ленні дрібні крововиливи, а також інфільтрацію лімфоцитами та плазмоцитами оболонок судин, що проникають у речовину мозку. Стінки судин набухші, гомогенізовані, місцями зустрічаються ан-гіонекрози. Виявляють нерівномірну звивистість судинних стінок внаслідок втрати тонусу вен та дрібних артерій. Місцями зустріча­

ються змінені нервові клітини кори великого мозку, багато клітин з набряклою цитоплазмою та набухшими відростками, тіло кліти­ни розпушене. Трапляються зморщені темні нервові клітини та мікроділянки клітинного запустіння на окремих ділянках кори великого мозку та мозочка.

Гліальні елементи проявляють деінде дифузну продуктивну ре­акцію у вигляді гіперплазії астроцитарної глії, особливо виражену біля судин. Гліальні елементи у мозку збираються у вузлики, які виявляють як у корі, так і у підкірку.

Класифікація. Клінічні спостереження та патоморфоло-гічні дослідження дають підстави розрізняти певні форми уражен­ня нервової системи при ревматизмі (малу хорею, церебральний васкуліт, енцефаліт, енцефаломієліт, енцефаломієлополірадикуло-неврит), а також при інших дифузних захворюваннях сполучної тканини — нейродерматоміозиті, вузликовому періартриті, склеро­дермії, системному червоному вовчаку та ін.

Ревматична, абомала, хорея є найбільш поширеною формою ревматичного енцефаліту, що уражає дітей віком від 6 до 15 років. Дівчатка хворіють на хорею значно частіше за хлопчиків. У деяких випадках ревматичні ураження суглобів або серця передують хо­реї, а у інших — прояви неврологічної симптоматики виникають первинно.

Патоморфологія. При ревматичній хореї, так як і при гострому ревматизмі, установлено наявність вузликів Ашофа—Та-лалаєва у м'язі серця. У мозку в основному виявляють зміни у нео-стріарній системі, але в тяжких випадках залучаються і інші відді­ли екстрапірамідної системи та кора великого мозку.

Клініка. Захворювання розвивається повільно, поступово, непомітно для оточуючих. Дитина починає кривлятися, з'являються вимушені сіпання у руках та ногах, які на початку захворювання батьки та вчителі сприймають як пустощі дитини. Через кілька днів рухи стають швидкими, некоординованими, виникає багато зайвих, що утруднює ходьбу, письмо, приймання їжі. Різко знижує­ться м'язовий тонус. Хворий не може стояти, ходити, іноді порушу­ється мовлення та ковтання. У тяжких випадках хворий ні хвилини не може залишатися у стані спокою — кінцівки розкидаються у різні боки, обличчя спотворюють гримаси, хворий прицмокує губа­ми, скрикує. Сухожильні рефлекси знижені. Характерний для ма­лої хореї рефлекс Гордона II (при викликанні колінного рефлексу гомілка протягом кількох секунд залишається у положенні розги­нання, викликаному скороченням чотириголового м'яза стегна).

Тривалість захворювання від 1 до 3 місяців. Хвороба може ре-цидувати при загостренні ревматичного процесу або наявності факторів, алергуючих організм (вагітність, переохолодження, гі­перінсоляція та ін.). Іноді після перенесеної хореї протягом трива-

лого періоду спостерігають гіперкінези у обмеженій групі м'язів, що посилюються при хвилюванні. Гіперкінези нерідко виникають у дистальних відділах кінцівок і посилюються при загостренні рев­матичного процесу.

Лікування. Режим постільний. Призначають бензилпеніци­лін (калієву та натрієву солі по 150000 ОД 4—5 разів на добу внутрішньом'язово) або біцилін чи екмоновицилін, амідопірин (1—1,5 г на добу протягом 8—10 днів), натрію саліцилат по 0,5 г 4 рази на добу, бутадіон (по 0,075—0,15 г тричі на добу). Застосо­вують кортизон (25 мг тричі на день) у поєднанні з тіаміну хлори­дом та аскорбіновою кислотою, складну мікстуру (адонізид, насто­янку валеріани, настоянку собачої кропиви по 5 мл, натрію бро­мід — Зг, воду дистильовану — 200 мл) по одній столовій ложці тричі на день. Призначають гальванічний комір за Щербаком з кальцію хлоридом, електросон.

Церебральний ревмоваскуліт спостерігається переважно у лю­дей старшого віку. Ураження можливі у басейні будь-якої артерії мозку, однак частіше зустрічаються у зоні гілок середньої мозко­вої артерії або судин, що васкуляризують мозочок і відходять по. хребтовій артерії. Розвиток дисцикулярних явищ у більшості ви­падків буває інсультоподібним, клінічна картина відрізняється різ­номанітністю та транзиторністю симптомів.

Скороминучі, або функціонально-динамічні, розлади мозкового кровообігу, в. основі яких частіше лежать не стільки ангіоспазми, скільки ішемізація тканини у місці ураження судин або групи су­дин, іноді супроводжується короткочасною втратою свідомості, яка частіше буває непорушеною; хворий згодом може самостійно роз­повідати, за яких обставин відбувалось порушення мовлення чи розвиток парезу. Анамнестичне можна іноді встановити, що, незва­жаючи на молодий вік хворого, у нього і раніше відмічались корот­кочасні порушення мозкового кровообігу.

Наслідками порушень гемодинаміки, що розвиваються гостро, бувають геміпарез, гемігіпестезія та афазія (частіше внаслідок ураження у басейні середньої мозкової артерії). Ці явища звичай­но зникають через кілька годин або мають стійкіший характер. Часто до них приєднуються нові симптоми, викликані поширенням васкуліту та залученням до патологічного процесу нових ділянок мозкової тканини.

У деяких хворих за кілька днів чи тижнів до початку захворю­вання спостерігалась ревматична атака. При огляді таких хворих виявляють явища декомпенсації серця, низький артеріальний тиск, підвищення температури тіла, збільшення ШОЕ та лейкоцитоз. У випадках, коли осередкова симптоматика відсутня, нелегко від­різнити судинний процес від запального.

Неврологічні симптоми при ураженні головного мозку у зоні

васкуляризації гілок середньої мозкової артерії не завжди стійкі, у анамнезі у таких хворих часто відзначають короткочасні пору­шення мозкового кровообігу. Це характерно і щодо тромбозів ін­ших гілок зовнішньої та внутрішньої сонних та хребтової артерій. Закупорка задньої мозочкової артерії виявляється варіантами синдрому Валленберга—Захарченка.

Ревматичний енцефаліт клінічно характеризується проградієнт-ним перебігом з органічною симптоматикою, яка вказує на пере­важно кіркову локалізацію патологічного процесу. Цей термін охоплює ряд чітко окреслених неврологічних форм — нехореїчні ревматичні гіперкінези (ревматична торзійна дистонія), синдром паркінсонізму, гіпоталамічний синдром, мозковий ревматизм з епі-лептиформними припадками, ревматичні психози, вегетодистонія та невротичні стани.

Таким хворим нерідко ставлять діагноз шизофренії, маніакаль­но-депресивного пресинильного, синильного психозу, атеросклеро­зу. Звичайно у таких хворих з часом настає деградація особи при бідності неврологічної симптоматики. На секції виявляють ендар­теріїт, що захоплює менінгеальні та кіркові судини, утворення дріб­них осередків розм'якшення.

Ревматичний геморагічний менінгоенцефаліт е результатом чер­гової атаки енцефаліту. Частіше трапляється у дітей та юнаків. Початок захворювання нерідко бурхливий, з високою температу­рою, інсультоподібний, з порушенням свідомості (від оглушення до сопорозного та коматозного станів).

Клінічна картина залежить від локалізації геморагіч­них осередків, їхніх розмірів та кількості. Гострий період захво­рювання може супроводитися психомоторним збудженням. Хворі, як правило, не пам'ятають гострого періоду.

Перебіг захворювання нерідко ускладнюється епілепти-формними судорожними припадками. Рано виявляються менінге­альні симптоми. Як правило, перший період захворювання харак­теризується явищами подразнення кори великого мозку та оболо­нок (відзначають різкий головний біль, блювання, психомоторне збудження, оболонкові симптоми). Потім настає фаза пригнічен­ня кори великого мозку. З'являється сонливість, у тяжких випад­ках розвивається коматозний стан. У цей період виявляють осеред­кові симптоми у вигляді моно- або геміплегії, афазії. Спинномоз­кова рідина кров'яниста, цитоз 1—1,5-10⁹ в 1 л.

Геморагічний менінгоенцефаліт іноді ускладнюється субарах-ноїдальним крововиливом. Нерідко йому передує надмірна інток­сикація, що активізує алергічні процеси.

Геморагічний менінгоенцефаліт нерідко доводиться диференці­ювати з крововиливом у головний мозок, особливо коли у хворого

спостерігають поєднання ревматичного ендокардиту з гіпертоніч­ною хворобою.

Ревматичний енцефаломієліт є порівняно рідкісною клінічною формою ревматичного ураження нервової системи. В його основі лежать деструктивні зміни у стінках судин, дрібні осередки запа­лення або некрозу переважно у сірій речовині головного мозку з залученням підкіркових вузлів, гіпоталамічної ділянки, кори та ретикулярної формації. У спинному мозку осередки зустрічаються у сірій речовині задніх рогів, тому його симптоматика нагадує симптоматику сирингомієлії. При ураженні передніх рогів виявля­ють локальну атрофію м'язів з фібрилярними посмикуваннями. За різноманітністю клінічних симптомів нагадує і розсіяний склероз, з яким його також слід диференціювати.

Ревматичний енцефаломієлополірадикулоневрит спостерігають при поширенні васкуліту як на центральний, так і на периферич­ний відділи нервової системи. При цьому уражаються крупні нер­вові стовбури, що проходять поблизу уражених суглобів. На пер­ший план виступають симптоми ураження периферичної ланки нер­вової системи (радикуліт, радикулоневрит), у тому числі черепних нервів (лицевого, трійчастого, рідше—відвідного, окорухового).

Гіпоталамічний синдром ревматичної етіології спостерігають досить часто. Вважають, що приблизно у третині випадків генез гіпоталамічного синдрому — ревматичний.

Звичайно розвиток гіпоталамічного синдрому наростає повіль­но. Хворі втрачають бадьорість, у них знижується працездатність, пароксизмально настає стан загального дискомфорту, знижується самооцінка, впевненість у своїх силах. Відзначають тенденцію до іпохондричного розвитку особистості. Частіше зустрічають вегета­тивно-судинну та нейроендокринну форми (див. с. 420).