Інші методи дослідження 7 страница
Найхарактерніша локалізація процесу — базальні ядра. Уражаються асоціативні зв'язки між частками мозку, що визначає домінуючу роль порушень психіки у клінічній картині лейкоенце-фаліту.
Захворювання спостерігається в основному у дітей. Починається повільно, звичайно після якоїсь перенесеної інфекції. Діти стають млявими, поступово у них знижується пам'ять, порушуються вищі кіркові функції (письмо, рахунок, праксис та ін.), наростає недоумство. В окремих випадках розвивається шизофрено-подібний синдром — негативізм, аутизм, парадоксальність емоцій.
Раннім і типовим симптомом лейкоенцефаліту є епілептиформні припадки зі швидким розпадом особистості (навіть при рідких та нетяжких приступах). При лейкоенцефаліті спостерігають різноманітні рухові розлади: спастичні паралічі та парези, гіперкінези, псевдобульбарний та бульбарний синдроми.
Перебіг захворювання неухильно прогресуючий. Середня тривалість—1,5—2 роки. Летальний кінець настає при явищах децеребраційної ригідності, епілептичного статусу, центральних розладів дихання.
Розрізняють кілька клінічних форм лейкоенцефаліту. Частіше зустрічають лейкоенцефаліт Ван-Богарта і лейкоенцефаліт Шіль-дера. Для лейкоенцефаліту Ван-Богарта є характерними насамперед зростаюче недоумство, епілептиформні припадки, екстрапі-рамідні симптоми. При лейкоенцефаліті Шільдера — частіше парези та паралічі, порушення зору або за рахунок демієлінізації волокон зорового нерва (ретробульбарний неврит), або за рахунок ураження субкортикальної білої речовини потиличної частки.
Для лікування лейкоенцефаліту застосовують протизапальні, десенсибілізуючі засоби, протисудорожні препарати, вітаміни, амінокислоти.
Вторинний енцефаліт
Грипозний енцефаліт. Серед усіх інфекцій грип є найчастішим етіологічним фактором уражень нервової системи.
В одних випадках неврологічна симптоматика розвивається на фоні основного захворювання, ніби нашаровуючись на грипозні симптоми, в інших — через деякий час після грипу. Клінічні форми грипозних ускладнень збоку нервової системи надзвичайно різноманітні уражається і центральна, і периферична нервова система. Найчастіше спостерігають грипозний енцефаліт, який звичайно перебігає за типом менінгоенцефаліту у зв'язку з залученням у патологічний процес і оболонок головного мозку.
Клініка. Основними симптомами грипозного менінгоенцефаліту є різкий головний біль, запаморочення, нудота, блювання, симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів, подвоєння в очах, птоз та інші ознаки ураження черепних нервів, анізорефлексія, непостійні патологічні пірамідні знаки. Тяжкою формою грипозного менінгоенцефаліту є геморагічний енцефаліт. Він розвивається на фоні високої температури тіла, характеризується різко вираженими загальномозковими та осередковими симптомами. Рано проявляються такі осередкові симптоми, як судороги, геміплегія, афазія, інкоординація рухів. Спинномозкова рідина при цій формі забарвлена кров'ю.
Патоморфологія. Відзначають гіперемію та набряк речовини і оболонок мозку з великими геморагічними осередками, деструктивні зміни гангліозних клітин і мієлінових волокон. У випадках геморагічного грипозного енцефаліту виявляють дрібно-осередкові та обширні крововиливи у речовину мозку.
Лікування. Слід призначати антибіотики (бензилпеніцилін, ауреоміцин та ін.) у поєднанні з дегідратуючими (25 % розчин магнію сульфату, 40 % розчин глюкози, лазикс) та десенсибілізуючими (димедрол, піпольфен) засобами, кальцію глюконат, рутин, аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид, седативні речовини (броміди, седуксен, триоксазин та ін.).
Профілактика. Важливим засобом профілактики грипозних ускладнень є насамперед профілактика самого грипу, яка проводиться шляхом протигрипозної вакцинації. Хворий на грип до нормалізації температури тіла та зникнення катаральних явищ повинен бути увільнений від роботи. Поряд з протигрипозними засобами слід застосовувати препарати, які б підвищували захисні сили організму, необхідно забезпечити харчування високої енергетичної цінності, хороший догляд, провітрювання приміщення та ін.
Малярійний енцефаліт. Найчастіше захворювання на малярію реєструвалось у районах Закавказзя, Середньої Азії, Казахстану,
Північного Кавказу, Поволжя, Башкири". Зараз завдяки успішній боротьбі з малярією (осушування боліт, знищення комарів — переносників малярійного плазмодію) це захворювання спостерігається досить рідко. Ура^кення нервової системи зустрічається при будь-якій формі малярії- центральна нервова система частіше уражається при трофічній, а периферична — при хронічній малярії.
Патогенез малярійних ускладнень збоку нервової системи характеризується первинним ураженням судин (стаз, облітерація просвіту судин скупченнями малярійних плазмодіїв) з наступним периваскулярним некрозом мозкової речовини з еритродіапедезом, набряком мозку та оболонок. У розвитку неврологічних ускладнень при малярії мають значення також зміни крові та інтоксикація недоокисленими продуктами білкового обміну.
Крім енцефаліту відзначають і інші клінічні варіанти малярійного ураження нервової системи невралгія, неврит, радикуліт, полірадикулоневрит, серозний менінгіт, енцефаліт.
Клініка малярійного енцефаліту характеризується поєднанням загальномозкових та осередкових симптомів- головний біль, запаморочення, нудота, блювання, моно- та геміплегія, мовленнєві, чуттєві, мозочкові та стовбурові розлади. Найтяжчим проявом енцефаліту є кома, розвитку якої можуть передувати сонливість, руховий неспокій, марення, епілептиформні приступи. Артеріальний тиск падає, порушується дихання, температура тіла підвищується до 40—41 °С. Смерть при цій формі малярійного енцефаліту настає у 60—80 % випадків. Діагностика малярійного енцефаліту грунтується на наявності у хворих загальних ознак малярії та виявленні у крові малярійного плазмодію
Лікування. Призначають акрихін або хінін (всередину чи внутрішньом'язово) у поєднанні з дегідратуючими, протисудорожними, знеболюючими та седативними засобами. Серцеві засоби та дихальні аналептики призначають залежно від стану хворого (камфора за наявності судорог протипоказана).
Профілактика малярійного енцефаліту зводиться до здійснення заходів, що попереджують розвиток малярії.
Коровий енцефаліт. Частота уражень нервової системи при захворюванні на кір (коровий енцефаліт та менінгоенцефаліт) становить 0,4—0,6 %. Причиною розвитку неврологічних ускладнень є вірус, що викликає це захворювання, та алергізація організму із зміною його імунобіологічної реактивності.
Патоморфологія. Патологічні зміни у головному мозку при коровому енцефаліті локалізуються переважно у білій речовині та характеризуються наявністю периваскулярних інфільтратів та осередковою демієлінізацією нервових волокон. Деструктивний процес може поширюватись на осьові циліндри та гангліозні клі-
тини. У маленьких дітей при коровій пневмонії може розвинутися картина корової енцефалопатії — незапального ураження нервової системи, з порушеннями мозкового кровообігу, з розвитком дегенеративних явищ у речовині головного мозку.
Клініка. Перші ознаки ураження головного мозку при захворюванні на кір з'являються звичайно до кінця стадії висипання, коли вже нормалізувалась температура тіла. Раптово настає нове підняття температури з потьмаренням свідомості, аж до розвитку коматозного стану.
На фоні грубих загальномозкових симптомів інсультоподібно розвиваються осередкові симптоми за рахунок ураження пірамідної, екстрапірамідноЇ .та мозочкової системи, а також черепних нервів: паралічі кінцівок, гіперкінез, атаксія, ністагм, втрата зору (амавроз), ураження мімічних м'язів.
У спинномозковій рідині відзначають короткочасне підвищення тиску та лімфоцитарний плеоцитоз.
Перебіг. При коровому енцефаліті фіксують високу летальність (до 25 %), після захворювання нерідкі залишкові явища у вигляді рухових розладів, судорожних приступів, зниження інтелекту, гіпоталамічного синдрому.
Лікування. Специфічних засобів лікування корового енцефаліту немає. Рекомендують призначення антибіотиків, аскорбінової кислоти, протисудорожних засобів (при епілептичних припадках), масаж та ЛФК при паралічах.
Профілактика. Основним для профілактики корового енцефаліту є профілактичне введення протикорового гамма-глобуліну дітям, які перебували у контакті з хворими на кір (1 мл гамма-глобуліну внутрішньом'язово 1—3 рази на день).
Гострий мієліт
Гострий мієліт, запалення спинного мозку, може бути первинним та вторинним. У першому випадку збудником захворювання є нейротропні віруси. Вторинний мієліт розвивається як ускладнення пневмонії, ангіни, грипу, кору, дизентерії та інших інфекційних захворювань.
Патоморфологія. Зміни мозкової речовини можуть стосуватися однієї ділянки спинного мозку або захоплювати весь його поперечник. Іноді спостерігають дрібноосередкові запальні ураження різних відділів спинного мозку. Сіра речовина на розрізі втрачає свій характерний вигляд метелика. Мікроскопічне у сірій та білій речовині виявляють периваскулярну клітинну інфільтрацію, розпад мієлінових оболонок та осьових циліндрів. Патологічний процес локалізується звичайно у грудному або попереково-крижовому відділі спинного мозку.
Клініка. Захворювання частіше розвивається у людей середнього віку. Відмічають продромальний період, коли протягом одного-двох днів або навіть кількох годин спостерігають біль у спині, що іррадіює у-кінцівки, субфебрильну температуру тіла. Потім температура тіла різко підвищується. При локалізації патологічного процесу у грудному відділі з'являються парестезії та слабкість у ногах, яка, швидко прогресуючи, призводить до нижньої параплегії периферичного характеру. Із зниженням температури тіла та зняттям гальмування спостерігають відновлення, а потім підвищення сухожильних рефлексів до клонусу колінних чашок та стоп, появу патологічних рефлексів. Поширеність та характер паралічів варіюють залежно від рівня ураження спинного мозку. Грубо порушуються всі види чутливості нижче місця ураження спинного мозку, порушуються функції тазових органів: спочатку затримка, а потім нетримання сечі та калу. Протягом кількох днів розвиваються трофічні розлади: пролежні на крижах, п'ятах, у ділянці великих вертлюгів, набряки паралізованих кінцівок.
Спинномозкова рідина безбарвна, іноді геморагічна з невеликим збільшенням вмісту білка та клітин.
Захворювання найчастіше перебігає гостро, клінічна картина досягає повного розвитку протягом кількох днів. Потім через 2— З тижні настає відновлювальний період. При неповному поперечному мієліті і ранньому зворотному розвитку патологічного процесу прогноз відносно сприятливий, хоча у більшості випадків повне одужання не настає: спостерігають залишкові явища у вигляді різного ступеня рухових та чуттєвих розладів.
Нерідко захворювання закінчується летально; причиною смерті буває уросепсис або сепсис внаслідок пролежнів.
Лікування. Призначають антибіотики у поєднанні з сульфаніламідними препаратами, тіамін та ціанокобаламін, нікотинову кислоту. Вирішальне значення (з перших годин захворювання) має догляд за хворим з метою профілактики пролежнів: необхідно перевертати хворого, протирати шкіру камфорним спиртом. Катетеризація сечового міхура повинна проводитись кожні 6—8 год. З метою профілактики уросепсису у сечовий міхур вводять постійний катетер через sectio alta. У відновлювальному періоді застосовують ЛФК, масаж, діатермію, УВЧ, грязьові та парафінові аплікації, загальні ванни у поєднанні з антихолінестеразними препаратами (прозерин, нівалін, галантамін).
Гострий поліомієліт та поліомієлітоподібні захворювання
Гострий поліомієліт (епідемічний дитячий параліч, хвороба Генне—Медіна) — гостре інфекційне - захворювання з локалізацією патологічного процесу у передніх рогах спинного мозку. Найбільше число захворювань припадає на дітей у віці до 5 років. Описані випадки захворювання на поліомієліт і серед дорослих. Поліомієліт відомий з глибокої давнини (IV ст. до н. е.), однак походження цього захворювання довгий час залишалось невідомим. У 1840 p. німецький лікар-ортопед Якоб Гейне описав клінічну картину поліомієліту, а шведський лікар Медін у 1887 p. встановив контактність цієї інфекції і заклав початок епідеміологічному вивченню хвороби. У 1908 p. Ландштейнер та Поппер експериментально відтворили поліомієліт, ввівши в організм мавпи емульсію спинного мозку дитини, що померла від поліомієліту. Негативні результати бактеріальних досліджень дали підстави віднести збудника цієї хвороби до фільтрівних вірусів. Повторним пунктом у вивченні поліомієліту стало одержання у 1949—1951 pp. Ендерсом, Уоллером та Робінсом культури вірусу поза організмом на тканинах нирок та яєчок мавп, на фібробластах людського ембріону та на плаценті. Це відкриття дало можливість виготовити вакцину проти поліомієліту, створило передумови для лабораторної діагностики поліомієліту та розробки методів його активної профілактики.
Тепер вивчено три імунологічне різних типи вірусу цього захворювання: І тип—вірус Брунгільда (за ім'ям мавпи, від якої виділили вірус); II тип—вірус Лансінг (за назвою міста у США, де виділили цей вірус); III тип—вірус Леон (за ім'ям померлого від поліомієліту хлопчика, від якого виділили вірус).
Вірус поліомієліту—один з найдрібніших вірусів із групи ентеровірусів (середній діаметр 17—27 мкм). Вірус дуже стійкий до дії зовнішнього середовища і довго зберігає патогенні властивості (у молоці та молочних продуктах до трьох місяців, у воді 114 днів, у калових масах 180 днів). Протягом кількох місяців він витримує низьку температуру, заморожування та висушування, але чутливий до дії високої температури. Температура 55 °С інак-тивує вірус протягом 6—8 хв, температура 75 °С—протягом 50 с. Вірус повністю руйнується хлораміном, хлорним вапном, формаліном, калію перманганатом, перекисом водню та іншими дезинфікуючими засобами.
Основну частину маси вірусу поліомієліту складають нуклеопротеїни. Очищений вірус містить 20—30 % рибонуклеїнової кислоти, з якою і пов'язані основні патогенні властивості цього збудника.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій, що виділяє віруси з шлунково-кишковим вмістом або із слизом носоглотки та дихальних шляхів.
Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним та фекально-оральним шляхами (через брудні руки, предмети вжитку, продукти харчування, воду). Літньо-осіння сезонність поліомієліту побічно підтверджує значення мух у поширенні інфекції. До застосування масової вакцинації поліомієліт був широко поширеним захворюванням, його фіксували в усіх країнах світу, особливо у США, де вивченню цього захворювання було приділено особливу увагу.
Великі епідемії поліомієліту спостерігали з 1949 по 1956 pp. Завдяки активній імунізації у 1960—1962 pp. відбулось настільки різке зниження захворюваності на поліомієліт, що можна говорити про ліквідацію його як епідемічного захворювання. Реєструються лише спорадичні випадки з легкими та швидкоминучими руховими розладами.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є травний канал і носоглотка. У лімфатичних утвореннях кишок та задньої стінки глотки вірус розмножується. Звідси він проникає у кров'яне русло, де циркулює протягом 5—7 днів. На висоті віремії вірус з'являється в усіх органах та тканинах. У нервову тканину вірус потрапляє не тільки гематогенне, а й через периневральні щілини. Саме у нервових клітинах проявляється біологічна активність збудника, в інших тканинах він гине.
Патоморфологія. При поліомієліті патологічний процес локалізується переважно у мотонейронах стовбура головного та передніх рогах спинного мозку. Попадання вірусу у нервову клітину супроводжується різко вираженими змінами гемодинаміки (паралітичне розширення судин, набряк, дрібноточкові численні крововиливи) у мозковій речовині та оболонках. Виявляють пе-риваскулярну клітинну інфільтрацію з нейтрофілів та гліальних клітин. Основні зміни виражені в деструкції нейронів у зв'язку з порушенням внутрішньоклітинного синтезу білків вірусом, що проник у клітину. На перших стадіях хвороби у цитоплазмі мото-нейронів порушується хроматофільна речовина Ніссля, яку виявляють фарбуванням нервової тканини основними барвниками. Потім руйнується ядро; коли руйнуються ядерця клітини, репара-тивні процеси у нейроні неможливі. Останки нервових елементів, що розпадаються, макрофаги виводять у судинне русло. Дефекти нервової тканини, що утворюються, упорядковуються за рахунок проліферативної реакції астроцитарної глії. Формування гліаль-ного рубця закінчується наприкінці третього місяця.
Незважаючи на очевидну нейротропність вірусу, патоморфологічні зміни виявляють в усіх внутрішніх органах у вигляді набряку, точкових крововиливів, дрібноосередкового некрозу. Це свідчить про те, що поліомієліт є загальним інфекційним захворюванням з переважною локалізацією процесу у центральній нервовій системі.
Класифікація. Розрізняють чотири форми поліомієліту: безсимптомну, абортивну, непаралітичну та паралітичну.
Безсимптомна форма поліомієліту, клінічно нічим не проявляючись, характеризується тимчасовим виділенням вірусу. Ця форма надзвичайно небезпечна з епідеміологічної точки зору: вірусоносії можуть бути джерелом поширення інфекції.
Абортивна форма перебігає у вигляді короткочасного інфекційного захворювання з ознаками легкого ураження верхніх дихальних шляхів або травного каналу, без ознак ураження нервової системи (вісцеральна форма поліомієліту).
Непаралітична, абоменінгеальна, форма характеризується ураженням мозкових оболонок або спинномозкових корінців. Клінічно перебігає як серозний менінгіт або менінгорадикуліт.
Поліомієлітний серозний менінгіт починається гостро, з підвищення температури тіла до 39—40 °С. Температурна крива має двогорбий характер. Перше підняття температури тіла тримається 1—3 дні, супроводжується незначним головним болем, нежиттю, кашлем, гіперемією зіву або шлунково-кишковими розладами (запором, поносом). Напередодні другого підняття температури тіла хворий протягом 2—3 днів почувається здоровим. Друге підняття температури тіла, яке триває 1—3 дні, співпадає з появою менін-геальних симптомів. Головний біль виражений менше, ніж при менінгіті іншої етіології, блювання одно- або дворазове. Хворі мляві, адинамічні, сонливі.
У безбарвній, прозорій спинномозковій рідині виявляють плео-цитоз змішаного характеру, лімфоцити та нейтрофіли, до того ж у перші дні переважають нейтрофіли, а через 5—6 днів — лімфоцити. Кількість білка помірно збільшена, тиск спинномозкової рідини трохи підвищений.
Перебіг менінгеальної форми поліомієліту сприятливий, одужання без дефектів.
Паралітична форма поліомієліту, власне поліомієліт, зустрічається лише у 2—3 % випадків, але саме ця форма захворювання у зв'язку з тяжкими наслідками у вигляді грубих рухових розладів перетворила поліомієліт на соціально-актуальну проблему.
У паралітичній формі поліомієліту розрізняють кілька форм: спинальну, бульбарну, понтинну, змішану (бульбопонтинна, бульбоспинальна та ін.), нечасті форми (енцефалітична, атактична).
Клініка. Інкубаційний період триває у середньому 9— 12 днів і характеризується слабко вираженими неспецифічними ознаками інфекційного захворювання: субфебрильна температура тіла, катаральні явища збоку верхніх дихальних шляхів або легкі
шлунково-кишкові розлади. Потім стан хворого нормалізується,
але через 2—3 дні (латентний період) розвиваються симптоми ураження нервової системи.
У перебігу параліти.чної форми поліомієліту розрізняють чотири стадії: препаралітичну, паралітичну, відновлювальну та рези-дуальну.
Для препаралітичної стадії характерне раптове підвищення температури тіла до 39—40 °С. Температура тіла знижується критично або поступово. Можливе друге підняття температури тіла, яке співпадає з проникненням вірусу до центральної нервової системи. У цій стадії захворювання відмічають катаральні зміни збоку верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкові розлади, що нерідко буває причиною діагностичних помилок. Неврологічні симптоми у цей період проявляються у вигляді гіперестезії шкіри, загального гіпергідрозу, ознак подразнення корінців та оболонок мозку, наявні сонливість, пригнічений настрій. Препаралітична стадія триває від кількох годин до 1—3 діб.
За нею настає паралітична стадія. Поява паралічів звичайно співпадає з підвищенням температури. Іноді підвищення температури тіла і поява паралічів настають під час нічного сну, хворий виявляє їх вранці («ранкові» паралічі). Паралічі найчастіше бувають численними (пара-, три-, тетраплегії за спинальної форми поліомієліту).
При бульбарній формі уражені м'язи глотки, гортані та м'якого піднебіння, що призводить до порушення ковтання, афонії, дизартрії. Це найтяжча форма поліомієліту, яка може супроводжуватись порушенням дихання та діяльності серця, часто має місце летальний кінець.
При понтинній формі поліомієліту найчастіше уражаються ядра лицевого нерва, що призводить до розвитку паралічу м'язів обличчя.
Паралічі перебігають за периферичним типом і характеризуються атонією, арефлексією та атрофією, яка проявляється вже через 7—10 днів після виникнення паралічу.
Паралітична стадія триває 7—10 днів і без чіткого розмежування переходить у відновлювальну.
Відновлювальна стадія характеризується появою активних рухів у паралізованих м'язах. Характерна асиметричність паралічів. Відновлення рухової функції залежить від вираження і співвідношення органічних та функціональних змін у мотонейронах головного та спинного мозку і може тривати кілька років. Найінтен-сивніше рухова функція відновлюється протягом перших п'яти місяців. Функції м'язів відновлюються у деяких випадках повністю, у інших — частково, функції м'язів, що втратили 70 % ін-нервуючих їх мотонейронів, залишаються глибоко порушеними.
Резидуальна стадія, або стадіязалишкових явищ, характеризується різноманітним поєднанням паралічів та парезів окремих м'язів, наявністю деформацій та контрактур кінцівок (рис. 69). Кістки уражених кінцівок відстають у рості, потоншуються, стають порозними. На уражених, кінцівках відзначають виражені вегетативні розлади: ціаноз, зниження шкірної температури, гіпергідроз та ін.
Спинномозкова рідина при поліомієліті прозора, безбарвна, витікає під дещо підвищеним тиском. У перші 10 днів захворювання виявляють клітинно-білкову дисоціацію (плеоцитоз до 300-106 в 1 л, переважно лімфоцитар-ний). Через 2—3 тижні клітинно-білкову дисоціацію змінює білково-клітинна. Рівень глюкози залишається у межах норми. У крові при поліомієліті особливих змін не відзначають.
Лікування при гострому поліомієліті повинне бути комплексним, з урахуванням стадії та форми хвороби. Призначають постільний режим, що є важливим заходом профілактики паралічів при цьому захворюванні. Хворих вкладають на 2—3 тижні зі строгим дотриманням рекомендацій ортопеда, спрямованих на попередження контракту? та деформацій кінцівок.
З метою підвищення імунобіологічних властивостей організму хворим внутрішньом'язово вводять гамма-глобулін (1 мл/кг, але не більше 20 мл, всього 3—5 ін'єкцій).
Використовують сироватку від батьків, що видужали, та від дорослих, що контактували з хворими дітьми. За методом М. А. Хазанова проводять гемотерапію: з вени батька чи матері беруть кров 5—ЗО мл і вводять внутрішньом'язово дитині (всього 10—20 ін'єкцій). Для зменшення набряку нервової тканини застосовують дегідратаційну терапію. З перших же днів слід вводити тіаміну хлорид, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін. При бульбарних формах застосовують серцеві засоби, дихальні аналеп-тики, кероване апаратне дихання. З припиненням появи нових паралічів призначають антихолінестеразні препарати, які стимулюють міоневральну та міжнейронну провідність (дибазол, прозе-рин, нівалін). При відповідних показаннях призначають антибіотики, знеболюючі засоби.
У комплексному лікуванні поліомієліту значну роль відводять
фізіотерапевтичним методам. Після нормалізації температури тіла, стабілізації паралічів і поліпшення загального стану хворого призначають поперечну діатермію на уражені сегменти спинного мозку, УВЧ, парафінові аплікації, вологі закутування на ЗО—45 хв. Для відновлення функції паралізованих м'язів велике значення має масаж, ЛФК, електростимуляція уражених м'язів.
Санаторно-курортне лікування слід застосовувати не раніше ніж через 6 місяців, і не пізніше ніж через 3—5 років, після захворювання (Євпаторія, Одеса, Анапа, Саки та ін.). Застосовують грязьові, сірчані, морські ванни. У резидуальному періоді проводять ортопедичне лікування (консервативне та оперативне).
Профілактика. При гострому поліомієліті застосовують два види профілактики: санітарно-гігієнічні заходи та активну імунізацію.
Санітарно-гігієнічні заходи, які проводять у осередках захворювання, спрямовані на попередження поширення захворювання. Ці заходи полягають насамперед у обов'язковій госпіталізації хворих у спеціальні відділення (не менше ніж на 40 днів), а підозрюваних на поліомієліт — у діагностичні відділення. Піддаються дезинфекції посуд, одяг та предмети, що можуть бути заражені виділеннями хворого, а також убиральня, якою користується хворий. Дітей, що мали тісний контакт із хворим на гострий поліомієліт, увільнюють від відвідування дитячих закладів терміном на 15—20 днів.
Активну імунізацію проти поліомієліту почали застосовувати з 1953 p. з використанням вакцини, запропонованої Солком. Це була вакцина із інактивованих формальдегідом усіх трьох типів вірусу поліомієліту. Оскільки вона не давала стопроцентної імунізації проти поліомієліту (навіть після триразових ін'єкцій, Се-бін запропонував живу вакцину, виготовлену із ослаблених вірусів. У нашій країні велику роботу по вивченню живої вакцини провели М. І. Чумак та А. А. Смородинцев. Вони підтвердили безпечність вакцини, міцність викликаного нею імунітету, велику економічність її виготовлення та запропонували пероральний метод її застосування. Живу вакцину виготовляють у рідкому стані або у вигляді цукерок, драже, які діти із задоволенням вживають. Це полегшує вакцинацію. Щеплення проводять тричі моновалентними вакцинами. Перший прийом вакцини проводять наприкінці зими (І тип вірусу), другий прийом (III тип)—через місяць, третій прийом (II тип) — ще через місяць. Другий та третій прийоми можна сумістити, застосувавши III та II типи вірусу. Через рік проводять повторну вакцинацію за тими ж правилами.
Поліомієлітоподібні захворювання. Етіологія. Збудниками поліомієлітоподібних захворювань є віруси Коксакі та ECHO, які разом зі збудниками гострого поліомієліту входять до групи кишкових вірусів. Деякі з вірусів Коксакі (всього 30 типів) та ECHO (24 типи) мають нейротропні властивості і викликають паралітичні захворювання, які клінічно не відрізняються від гострого поліомієліту. Ці ж збудники можуть бути причиною і не-паралітичних форм ураження нервової системи.
Клініка. Спостерігають паралітичні та непаралітичні форми поліомієлітоподібних захворювань.
Симптоматика паралітичних форм є поліморфною. Найчастіше спостерігають рухові розлади за рахунок ураження передніх рогів спинного мозку та рухових ядер моста. Рідше патологія рухів буває пов'язаною з ураженням корінців і периферичних нервів або рухових центрів півкуль великого мозку.
На відміну від поліомієліту при поліомієлітоподібних захворюваннях розвитку парезів та паралічів не передує препаралітич-ний період. Слабкість у кінцівках (частіше нижніх) з'являється на фоні нормальної температури тіла та задовільного загального стану хворого. М'язи стають гіпотонічними, атрофічними, знижуються і зникають сухожильні та періостальні рефлекси. У випадках понтинної локалізації процесу розвивається периферичний парез або параліч м'язів обличчя.
Рухові розлади при поліомієлітоподібних захворюваннях супроводяться м'язовим болем, який локалізується у незвичних для гострого поліомієліту місцях (навколо пупка, у жувальних м'язах) і має приступоподібний характер.
Склад спинномозкової рідини при цих захворюваннях, на відміну від гострого поліомієліту, як правило, залишається у межах норми. Перебіг поліомієлітоподібних захворювань доброякісний, характеризується швидким (4—6 тижнів) зворотним розвитком рухових порушень і повним відновленням рухової функції, що суттєво відрізняє їх від поліомієліту.
Непаралітична форма поліомієлітоподібних захворювань перебігає у вигляді гострого серозного менінгіту з гострим початком;
раптовим підйомом температури тіла до 39—40 °С, різким головним болем різного характеру, багаторазовим блюванням. Звертає на себе увагу вигляд хворого: обличчя гіперемоване з білим носогубним трикутником, гіперемована кон'юнктива, ін'єктовані судини скляри, хворий кричить або голосно стогне від головного болю (при поліомієлітному менінгіті хворий блідий, млявий, байдужий). Ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзин-ського та інші менінгеальні знаки виражені нерізко. їх супроводить біль у м'язах, плеврі, животі, нерідко герпетична ангіна. На очному дні відзначають ознаки застійних змін, що свідчить про наявність у хворих значного підвищення внутрішньочерепного тиску — основної причини головного болю при цьому захворюванні.
У спинномозковій рідині лімфоцитарний плеоцитоз (500—1500-106 в 1 л), різке підвищення тиску. Поперекова пункція тому, як правило, призводить до зменшення головного болю, що не є характерним для менінгіту, що викликається вірусом поліомієліту.
Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 889;