Інші методи дослідження 6 страница

При дослідженні крові спостерігають значний лейкоцитоз до 25-10⁹—40-10⁹ в 1 л з нейтрофільозом та зрушенням уліво, ШОЕ збільшується до 25—45 мм/год.

Спинномозкова рідина каламутна, гнійна, витікає (при люм-бальній пункції) під підвищеним тиском. Плеоцитоз обчислюють десятками тисяч клітин. У них нерідко виявляють менінгокок. Вміст білка у спинномозковій рідині збільшується до 3000 мг/л.

Тривалість типових форм менінгококового епідемічного церебро­спинального менінгіту 2—3 тижні.

Іноді спостерігаються атипові форми.

Абортивні форми раніше зустрічались при епідемічних спала­хах захворювання, а тепер — і при вчасному лікуванні менінгіту. Абортивні форми починаються гостро, характеризуються швидким розвитком менінгеального синдрому, але, не набувши повного роз­витку, раптово обриваються і закінчуються одужанням.

Затяжна кахектична форма нерідко спостерігалась до застосу­вання антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Клінічною

особливістю її є прогресуюче погіршення стану хворого, наростан­ня виснаження у зв'язку з атрофією м'язової тканини, розвиток пролежнів та флегмон. Цю симптоматику зумовлює токсичний та інфекційний вплив на гіпоталамус з наступними розладами веге­тативних та ендокринних функцій. Кахексія може наростати при значному поліпшенні складу спинномозкової рідини і ледве вира­жених менінгеальних симптомах.

Рецидивуюча форма до застосування сучасних методів лікуван­ня спостерігалась у 15—20 % випадків. Характерною її особли­вістю є рецидив хвороби (підвищення температури тіла, посилення менінгеальних симптомів, погіршення загального самопочуття хво­рого) на 5—7-й день після уявного одужання. Такі рецидиви хво­роби можуть повторюватись кілька разів (3—5 рецидивів протягом 2—3 місяців). При кожному рецидиві плеоцитоз у спинномозковій рідині підвищується ще більше та з'являються внутрішньоклітинні менінгококи.

Блискавична форма відзначається надзвичайно гострою формою перебігу хвороби — від кількох годин до 2—3 днів. ПотрЯсаючий озноб супроводжується підвищенням температури тіла до 40— 41 °С, блюванням, сильним петехіальним шкірним висипом. Швид­ко настає коматозний стан. Смертельний кінець зумовлює гостра інтоксикація внаслідок швидкого розпаду менінгококів. При роз­тині гнійний процес у оболонках не виявляють. Наявні лише на­бряк мозку та дегенеративні зміни у мозковій тканині. Іноді спо­стерігають крововиливи у надниркові залози, що призводить до розвитку колапсу зі смертельним кінцем.

Менінгококовий сепсис, що є наслідком гематогенного поширен­ня інфекції та загальної менінгококцемії, може перебігати без менінгеальних симптомів та виражених змін у спинномозковій рі­дині. У клінічній картині переважають симптоми інтоксикації з численними локальними проявами з боку органів та тканин. Характерні симптоми менінгококового сепсису — шкірний гемора­гічний висип, артрит, увеїт, іридоцикліт. У мазках крові, які бе­руть у місцях елементів висипу, виявляють менінгококи, що допо­магає розпізнанню природи сепсису.

Лікування. Останнім часом із першого дня хвороби реко­мендують комплексне лікування сульфаніламідними препаратами та антибіотиками широкого спектра дії. Бензилпеніцилін призна­чають внутрішньом'язово з розрахунку 260000—300000 ОД на 1 кг маси тіла на добу (у середньому 12000000—15000000 на добу).

Внутрішньом'язове введення бензилпеніциліну можна по­єднувати з ендолюмбальним (5000—30 000 ОД залежно від віку) після попереднього витягування 10—15 мл гнійної спинномозкової рідини з метою зменшення внутрішньочерепного тиску і видалення

токсичних продуктів, які містяться у патологічній спинномозковій рідині. Такі лікувальні пункції можна проводити щоденно у перші три дні хвороби, потім тричі через день.

Крім бензилпеніциліяу можна застосовувати морфоциклін, оле­андоміцин та інші антибіотики. Сульфаніламідні препарати при­значають з максимальної дози. Для дорослих у перший день 7 г, у другий — 6, третій-четвертий — по 4, наступні 2—3 дні по 2 г. На увесь курс 25—28 г препарату (найкраще сульфадимезину). Добова доза для дітей визначається з розрахунку 0,3—0,5 г/кг, її розділяють на 4 прийоми. Лікування антибіотиками та сульфа­ніламідними препаратами необхідно доповнювати вітамінами, де-гідратуючими (20 мл 40 % розчину глюкози — внутрішньовенне 10 мл 25 % розчину магнію сульфату внугрішньом'язово, ін'єкції лазиксу, манітолу), протисудорожними (хлоралгідрат у клізмі, фенобарбітал), дезинтоксикаційними (гемодез, спленін) засобами. При наростанні інтоксикації, коли з'являюгься ознаки капіляро­токсикозу у вигляді генералізованого геморагічного висипу і роз­вивається шоковий стан, рекомендують обов'язкове призначення кортикостероїдних гормонів: 2—10 мг преднізолону, 10—50 мг гідрокортизону, 10—30 мг/кг/добу дексаметазону (курс лікуван­ня—8—16 днів). З метою підвищення опірності організму засто­совують повторне переливання крові малими дозами. Необхідно організувати дбайливий догляд за хворим: забезпечити харчуван­ня з високою енергетичною цінністю переважно рідкою їжею, слідкувати за регулярними спорожненнями кишок та сечового міхура, підтримувати чистоту у палаті.

Прогноз. До застосування сучасних методів лікування ме­нінгококовий епідемічний цереброспинальний менінгіт у дітей у 95 % випадків закінчувався смертю. Зараз летальність при цьому захворюванні становить 1 % і менше. Наслідки цього захворюван­ня у вигляді гідроцефалії, сліпоти, глухонімоти (сурдомутизму), що спостерігалися раніше, зараз не розвиваються внаслідок вчас­ного призначення комплексної терапії.

Профілактика. Враховуючи можливість епідемічного по­ширення захворювання при безпосередньому контакті з хворим, а також через третіх осіб, що стикалися з хворим (бацилоносії), необхідно забезпечити ізоляцію хворого, помістивши його у спе­ціальне відділення або в окрему палату. Житло та речі хворого необхідно продезинфікувати.

Для профілактики цього захворювання велике значення має санітарно-просвітницька робота, роз'яснення значення повітряно-краплинного способу передачі інфекції.

Надзвичайно важливим профілактичним засобом є також під­вищення гігієнічних умов житла, праці та побуту.

Гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт. Збудником захворюван­ня є фільтрівний вірус, що був виділений у 1934 p. Армстронгом та Лілі у хворих на лімфоцитарний хоріоменінгіт.

Основним джерелом зараження є домашні миші, які виділяють вірус з носовим секретом, сечею, калой та забруднюють оточуючі людину предмети. Цей вірус викликає гостре серозне запалення мозкових оболонок з лімфоцитарною інфільтрацією та значними змінами судинних сплетень шлуночків, що й зумовило назву хворо­би — гострий серозний лімфоцитарний хоріоменінгіт.

Початок захворювання гострий, з підвищенням температури тіла до високих цифр, головним болем, блюванням. З першого ж дня виявляють різко виражений менінгеальний синдром. Можливе ураження III і IV пар черепних нервів. На очному дні нерідко виявляють застійні диски зорових нервів, що свідчить про підви­щення внутрішньочерепного тиску. При люмбальній пункції спин­номозкова рідина витікає під тиском 2,9—3,9 кПа (ЗО—40 см вод. ст.), прозора, безбарвна. Цитоз збільшується від кількох сотень до 1000—2000-10⁶ у 1 л, за складом—лімфоцитарний. Вміст білка та глюкози не змінений або незначно збільшений.

Перебіг хвороби відрізняється зворотним розвитком без залишкових явищ.

Лікування. Застосовують повторні розвантажувальні люм-бальні пункції, дегідратуючі засоби (25 % розчин магнію сульфа­ту, лазикс, манітол), антигістамінні препарати (димедрол, піполь-фен, супрастин), вітаміни групи В, знеболюючі.

Профілактика. Основне значення у профілактиці гострого лімфоцитарного хоріоменінгіту має боротьба з мишами, знищення їх у помешканнях людини. Оскільки виділення хворих можуть містити вірус, необхідно їх знезаражувати за допомогою дезинфі­куючих засобів.

Вторинний менінгіт

Вторинний гнійний менінгіт розвивається внаслідок контакт­ного, лімфо- або гематогенного проникнення у мозкові оболонки гноєтворних бактерій (гемолітичний стрептокок, стафілокок, киш­кова паличка, пневмокок та ін.) з первинного гнійного запального осередку. Таким осередком може бути гострий або хронічний отит, фронтит, гайморит, фурункул обличчя або шиї, остеомієліт, абсцес легені та ін.

Патоморфологія. Мозкові оболонки переважно на опук­лій поверхні великих півкуль гіперемійовані, набряклі, каламутні. Субарахноїдальний простір заповнений гнійним ексудатом.У моз­ковій речовині на фоні набряку периваскулярно розташовані ін­фільтрати, що складаються переважно з нейтрофілів.

Клініка. Захворювання починається раптово, з появи різ­кого головного болю та підвищення температури тіла до 40 °С. При тяжких формах можуть бути втрата свідомості, марення, судоро­ги, багаторазове блювання. Різко виражені менінгеальні симпто­ми: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга та Брудзин-ського. Можливе ураження черепних нервів (найчастіше III, VI, VII пар). Відзначають високий лейкоцитоз (15—20-10⁹ в 1 л), різко збільшена ШОЕ. Спинномозкова рідина каламутна. У зв'яз­ку з різким плеоцитозом вона стає густою і витікає повільно, не­зважаючи на підвищений тиск. Вміст клітин у ній досягає 20000— 30000-10⁶ в 1 л в основному за рахунок нейтрофілів (90—95%). При мікроскопії або бактеріологічному дослідженні можна вияви­ти збудника.

Перебіг та прогноз. Без лікування захворювання закін­чується смертю через 1—2 тижні. Іноді спостерігають блискавич­ний перебіг гнійного менінгіту з летальним кінцем у перші 48 год. При вчасній діагностиці і проведенні відповідного лікування прог­ноз значно покращується.

Лікування спрямоване на ліквідацію гнійного осередку (хірургічним або консервативним шляхом), застосування лікар­ських засобів для усунення запальних змін в оболонках мозку та підвищення захисних засобів організму.

Після визначення характеру збудника та чутливості його до антибіотиків призначають лікування відповідним антибіотиком у поєднанні з сульфаніламідними препаратами. У великих дозах рекомендують вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, дегідратую­чі та загальнозміцнюючі засоби (40 % розчин глюкози, 25 % роз­чин магнію сульфату, повторні переливання крові малими дозами), при судорогах—5% розчин хлоралгідрату в клізмі (40—50 мл). Велике значення для одужання має дбайливий догляд за хвори­ми, легка і багата на вітаміни дієта з високою енергетичною цін­ністю.

Туберкульозний менінгіт. Ураження мозкових оболонок міко­бактеріями туберкульозу, розвивається за наявності в організмі осередку туберкульозу в легенях, кістково-суглобовому апараті, статевих органах, нирках та ін.

Таким чином за патогенезом туберкульозний менінгіт є вто­ринним і виникає внаслідок гематогенного поширення збудника або безпосереднього переходу патологічного процесу на мозкові оболонки з сусідніх ділянок (туберкульозний отит, туберкульозне ураження кісток черепа).

На туберкульозний менінгіт хворіють найчастіше діти раннього віку (від 1 до 4—6 років), що перебували у контакті з хворими на туберкульоз. Це пояснюють відсутністю у дітей протитуберку­льозного імунітету. Попередні травми та інфекційні захворюван-

ня, що знижують опірність організму, відіграють роль провокую­чих факторів у виникненні туберкульозного менінгіту

Патоморфологія. Патологічні зміни виявляються пере­важно на нижній поверхні мозку і характеризуються утворенням міліарних горбиків на тлі серозно-фібринозного ексудату у м'якій мозковій оболонці. До застосування специфічних протитуберку­льозних засобів хворі звичайно помирали під час ексудативної фази захворювання. Останнім часом під впливом лікування процес переходить у наступну продуктивну фазу. В оболонках відзна­чають розвиток грануляційної тканини з наступним склерозом.

V судинах головного мозку відзначають неспецифічні алергічні зміни типу періартеріїту та облітеруючого ендартеріїту.

Клініка. На відміну від гнійного менінгіту та серозного хоріоменінгіту туберкульозний менінгіт починається поступово, після вираженого продромального періоду, що може тривати 2— З тижні. Продромальні явища виражаються загальним нездужан­ням, втратою апетиту. Дитина стає скучною, втрачає інтерес до ігор, скаржиться на непостійний помірний головний біль. З'являє­ться субфебрильна температура тіла.

Болісні явища поступово наростають. Головний біль посилює­ться, стає постійним. З'являється безпричинне блювання на тлі наростаючих менінгеальних симптомів.

У зв'язку з базальною локалізацією запального процесу ви­никають ознаки ураження черепних нервів, частіше III, IV та

VI пар. Ураж&ння церебральних судин може призвести до розвит­ку моно- та геміпарезів. Температура тіла досягає 38—39 °С. Від-значаюгь виражені вегета-іивні розлади: підвищену пітливість, яскравий червоний дермографізм, артеріальну гіпотензію, запор.

При тяжкому перебігу захворювання поступово порушується свідомість, з'являються періодичні судороги.

Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском, прозо­ра або злегка опалесцентна. При мікроскопічному дослідженні виявляють лімфоцитарний плеоцитоз. Незначно підвищується вміст білка (до 1000—2000 мг/л), виявляють позитивні реакції Панді, Нонне—Апельта. Для туберкульозного менінгіту характерне зни­ження у спинномозковій рідині кількості глюкози (з 2,6—5 до 2— 1 ммоль/л) та хлоридів (з 120—130 до 100—90 ммоль/л)

При відстоюванні спинномозкової рідини протягом кількох го­дин у ній утворюється ніжна, тонка, павутиноподібна сіточка або плівка з фібрину, яка може мати вигляд парашута або вітрила. У ній іноді вдається виявити мікобактерії туберкульозу.

У крові ніяких змін, специфічних для туберкульозного менін­гіту, не з'являється. Виявляють підвищення ШОЕ до 15— 200 мм/год та помірний лейкоцитоз (10-10⁹— 13-Ю⁹ в 1 л).

Перебіг. До застосування специфічних протитуберкульозних

засобів туберкульозний менінгіт у 100 % випадків закінчувався смертю через 3—4 тижні від початку захворювання. Починаючи з 1948 p., коли для лікування туберкульозного менінгіту стали застосовувати стрептоміцин, туберкульозний менінгіт набув три­валого хронічного перебігу, що в більшості випадків закінчується одужанням. Можливий циклічний перебіг з періодами загострення та затихання патологічного процесу.

Можливі ускладнення у вигляді геміпарезів, атрофії зорових нервів, гідроцефалії, ураження гіпоталамуса, епілептичних припад­ків та ін. Головну роль у лікуванні туберкульозного менінгіту відіграють такі препарати, як рифадин (0,45—0,9 г на добу натще­серце), ізоніазид (0,3—0,5 г тричі на добу), стрептоміцину суль­фат (0,5—1 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу) та ПАСК-нат-рій (3 г 3—4 рази на добу). У випадках тяжкого перебігу захво­рювання застосовують субарахноїдальне введення хлоркальцієвого комплексу стрептоміцину (0,1—0,2 г у 2 мл двічі дистильованої води 1 раз на добу протягом 10—20 днів). Поряд із специфічним лікуванням проводять лікування дегідратуючими та десенсибілі­зуючими засобами, вітамінами групи В, аскорбіновою, нікотино­вою кислотами, кортикостероїдними препаратами. Велике значен­ня має догляд за хворими, високоякісне харчування. Контрольну спинномозкову пункцію роблять через місяць від початку ліку­вання.

Після закінчення курсу лікування у стаціонарі, який триває 5—7 місяців, хворих необхідно направляти у санаторій (Півден­ний берег Криму).

Профілактика. Загальні протитуберкульозні профілак­тичні заходи.

Енцефаліт

Первинний енцефаліт

Епідемічний (хвороба Економо, сонна хвороба, летаргічний енцефаліт, первинне негнійне запалення головного мозку) енцефа­літ. Збудником цього захворювання є фільтрівний вірус, виділити який поки що не вдалося. Епідемічний енцефаліт вперше описав Економо у 1917 p. під час епідемії в Австралії, у нашій країні— О. Й. Гейманович (Харків) та Я. М. Райміст (Одеса) під час спа­лаху захворювання у 1919 p.

Патоморфологія. У гострій стадії захворювання в обо­лонках та речовині головного мозку відзначають запальні зміни — гіперемію, набряк, периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, що локалізуються в основному у гіпоталамусі, базальних ядрах, у сі­рій речовині навколо водопроводу середнього мозку, ядрах окору-

хових нервів. У хронічній стадії переважає токсико-дегенератив-нин процес, виражений найрізкіше у чорній субстанції та блідій кулі.

Клініка. Гостру стадію характеризує раптове підвищення температури тіла до 38 °С. Ще вища температура буває внаслідок ураження центрів терморегуляції. Найхарактернішим симптомом на цій стадії захворювання є порушення сну. У більшості випадків спостерігають безсоння або збочення формули сну: сонливість удень, безсоння ночами. Серед інших симптомів у цей період за­хворювання відмічають окорухові розлади: птоз, диплопію, анізо­корію, зворотний синдром Аргайла Робертсона. Збоку крові — помірна неспецифічна запальна реакція; збоку спинномозкової рі­дини — незначний лімфоцитарний плеоцитоз.

Тривалість гострого періоду не перевищує 2—3 тижнів, після чого в 50 % випадків настає часткове або повне одужання, в 50 % — перехід у хронічну стадію. Між гострою та хронічною стадіями може бути «світлий проміжок» (протягом кількох тиж­нів, місяців і навіть років).

Хронічну стадію епідемічного енцефаліту клінічно характери­зує розвиток симптомів, властивих описаному Паркінсоном трем­тючому паралічу: підвищення пластичного тонусу м'язів, за­гальна скутість, амімія, брадикінезія, «поза згиначів», пропуль-сія, латеро- і ретропульсія, тиха монотонна мова, тремор кінцівок та голови, гіперсалівація, «сальність» обличчя. Іноді спостерігають «судорогу погляду», коли очі закочуються догори і деякий час залишаються у такому положенні. Описано стани парадоксальної кінезії, коли під впливом сильних емоцій хворий, що довго лежав у постелі, може вибігти на вулицю, танцювати тощо. В основі цих резервних можливостей моторики лежать впливи, що йдуть від осередку збудження у корі головного мозку, який виникає під впливом емоцій. Можливі зміни психічної діяльності: безініціатив­ність, настирність (акайрія), прилипливість, агресивність. Хронічну стадію захворювання характеризують прогресуючий перебіг, на­ступання інвалідності. Смерть настає від інтеркурентних захво­рювань.

Останнім часом класичну форму епідемічного енцефаліту спо­стерігають рідко, і прояви цього захворювання мають атипові, або абортивні, форми. Гострий період проходить непоміченим або відсутній, а хронічний характеризується тими чи іншими проявами на фоні слабко виражених симптомів паркінсонізму: окулоцефа-лічна форма характеризується окоруховими розладами; вестибу­лярна форма—запамороченнями з нудотою, блюванням, об'єктив­но виявляють ністагм, значно виражені вегетативні розлади.

Може виникнути епідемічна гикавка (протягом кількох тижнів), в основі її — міоклонічна судорога діафрагми.

Лікування. Специфічних засобів лікування епідемічного енцефаліту немає. У гострому періоді хвороби слід призначати противірусні препарати (інтерферон, гамма-глобулін), дезоксири-бонуклеазу, дегідратуючі засоби (магнію сульфат, лазикс, глюко­за), піридоксин, ціанокобаламін та аскорбінову кислоту, десенси­білізуючі препарати. При паркінсонізмі застосовують медикамен­тозне, хірургічне та фізіотерапевтичне лікування. Серед лікарських засобів раніше найчастіше застосовували препарати беладони (атропін у розчині 1 : 1000 по 5 краплин тричі на день, скопола­мін—0,025 мг двічі на день), які тепер замінюють на синтетичні препарати (тропацин, артан, циклодол, динезин, леводопа), добо­ву дозу яких підбирають індивідуально залежно від переносності препарату. Добрий ефект дає мікстура, що містить водну витяжку горяцвіту весняного (6 г на 200 мл), натрію бромід (4 г) та ско­поламін (0,006 г) і призначається по 1 столовій ложці тричі на день. З фізіотерапевтичних засобів застосовують теплі ванни, лі­кувальну фізкультуру. Протягом останніх 10—15 років одержали поширення хірургічні методи лікування паркінсонізму (руйнуван­ня ядер таламуса та інших підкіркових утворень ультразвуком, рідким азотом, електрокоагуляцією).

Профілактика. Активну профілактику епідемічного енце­фаліту останнім часом не проводять у зв'язку з неможливістю виділити вірус — збудник цього захворювання. Хоча зараз спо­стерігають окремі випадки епідемічного енцефаліту, необхідно па­м'ятати, що вони несуть у собі потенційну можливість розвитку епідемії. Збудник хвороби Економо передається повітряно-крап­линним шляхом, тому у кожному випадку захворювання хворого необхідно ізолювати до зникнення гострих проявів захворювання і вчасно госпіталізувати у відповідний лікувальний заклад. Примі­щення, де він перебуває, а також одяг його повинні бути про­дезинфіковані.

Кліщовий (весняно-літній) енцефаліт подібно до епідемічного є первинним запальним захворюванням головного мозку. Збудни­ком його є фільтрівний нейротропний вірус, природним резервуаром якого є дикі тварини (мишовидні гризуни, зайці, їжаки, лисиці та ін.). В організм людини вірус потрапляє виключно посередни­цтвом переносників — іксодових кліщів, які паразитують на цих тваринах. Найбільша захворюваність на кліщовий енцефаліт при­падає на період біологічної активності переносника у весняні та літні місяці. Це визначає сезонний характер захворювання (вес­няно-літній енцефаліт).

Захворювання на кліщовий енцефаліт були вже у далекому минулому, в основному серед населення тайгових районів Сибіру та Далекого Сходу, які в дореволюційній Росії були позбавлені медичної допомоги.

Починаючи з 1934 p. на Далекий Схід вирушали наукові експе­диції, які за короткий строк вивчили етіологію, шляхи поширення, клінічну картину, лікування та профілактику невідомого до того захворювання. Особлива заслуга у цьому належить А. Г. Панову, який описав це захворювання й назвав його весняно-літнім енце­фалітом.

Патоморфологія. Виявляють картину запалення пере­важно м'яких мозкових оболонок, передніх рогів шийного відділу спинного мозку та ядер довгастого мозку: набряк і гіперемію на фоні стазу та фібриноїдного некрозу стінки судин, периваскуляр-ну інфільтрацію лімфоїдними та моноцитарними елементами, де­генерацію та загибель нейронів. Менше виражені зміни відзнача­ють у корі великого мозку та підкіркових вузлах.

Клініка. Інкубаційний період триває 7—31 день, причому чим триваліший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг захво­рювання. Початок гострий. За кілька годин до розвитку вираже­ної картини енцефаліту відзначають продромальні явища у ви­гляді загального нездужання, головного болю, нудоти. Потім від­значають гостре підвищення температури тіла до 39—40 °С, появу загальномозкових та осередкових симптомів. Залежно від пере­важання у клінічній картині захворювання тих чи інших патоло­гічних симптомів виділяють 5 основних клінічних форм кліщового енцефаліту: 1) бульбопонтинну; 2) менінгоенцефалітичну; 3) ме-нінгеальну; 4) полірадикулоневритичну; 5) стерту, або абортивну.

При бульбопоитинній формі на 2—3-й день захворювання роз­виваються в'ялі паралічі обличчя, шиї та кінцівок (частіше верх­ніх) з гіпотонією та арефлексією: голова падає на груди, втримати її хворий не може, руки висять як батоги. Через 3—4 тижні роз­вивається атрофія паралізованих м'язів. У тяжких випадках у про­цес залучаються рухові ядра довгастого мозку, внаслідок чого настає параліч констрикторів глотки, м'якого піднебіння, голосо­вих зв'язок, язика; порушується акт ковтання, мовлення, голос, відзначають атрофію язика та фібрилярні посмикування, можливі порушення дихання та серцевої діяльності.

Менінгоенцефалітична форма кліщового енцефаліту перебігає за типом дифузного або осередкового запалення головного мозку і характеризується наявністю у клінічній картині ознак порушення свідомості, марення, судорог, виражених менінгеальних симптомів.

Менінгеальна форма перебігає за типом серозного менінгіту з нерізко вираженими загальномозковими явищами.

При полірадикулоневритичній формі у клінічній картині пере­важають ознаки ураження периферичної нервової системи у вигля­ді больового синдрому, порушення чутливості у дистальних відді­лах кінцівок, зниження або зникнення рефлексів тощо.

Стерта форма перебігає зі слабо вираженими ознаками под­разнення мозкових оболонок.

Як загальноінфекційний процес кліщовий енцефаліт супрово­диться лейкоцитозом (до 10—15-10⁹ в 1 л), наростанням ШОЕ до 15—20 мм/год. У спинномозковій рідині лімфоцитарний плео-цитоз.

Перебіг. Захворювання перебігає тяжко.

Період відновлення триває до кількох місяців. Як залишкові явища спостерігають стійкі атрофічні паралічі м'язів шиї та пле­чового пояса, а також картину кожевниковської епілепсії з на­явністю постійних клінічних судорог у певній групі м'язів та за­гальними судорожними припадками, що періодично розвиваються. Кожевниківська епілепсія проявляється звичайно через 2—3 місяці після гострого періоду менінгоенцефалітичної форми кліщового енцефаліту.

У деяких випадках захворювання набуває прогресуючого пере­бігу, коли поступово з'являються все нові та нові атрофічні пара­лічі, тобто захворювання набуває характеру хронічного поліо­мієліту.

Лікування. У перші години від початку захворювання ре­комендують внутрішньом'язово вводити сироватку перехворілих на цю хворобу (50—75 мл щоденно) або імунну сироватку коней, кіз, овець (по 10—20 мл) протягом 4—6 днів, рибонуклеазу по 30 мг через 4 год протягом 10—12 днів; внутрішньовенно 20 мл 40 % розчину глюкози; внутрішньом'язово по 10 мл 25 % розчину маг­нію сульфату (з метою зменшення набряку мозку та оболонок), повторні люмбальні пункції для зниження внутрішньочерепної гіпертензії, тіамін, піридоксин, аскорбінову кислоту.

У відновному періоді слід призначати антихолінестеразні засо­би (прозерин, галантамін, нівалін у вигляді підшкірних ін'єкцій), стрихнін, біостимулятори (алое, плазмол, ФіБС, скловидне тіло), ЛФК, масаж.

Профілактика повинна проводитися у напрямі боротьби з кліщами на освоюваних лісових територіях, особистих засобах захисту від нападу кліщів, активної та пасивної імунізації.

Профілактичні заходи, що сприяють зменшенню кількості клі­щів у лісових масивах, полягають у знищенні господарів кліщів — диких тварин — резервуарів вірусів енцефаліту, у застосуванні «ловчих табунів», тобто випасанні тварин на робочих ділянках у лісі з наступною обробкою різними акарицидами тварин, що збирають на собі кліщів. Особисті засоби захисту: огляди білизни та тіла через кожні 2 год перебування в лісі, просочування одягу водно-мильною емульсією, що містить 5 % препарату К, або емуль­сією зі скипидаром та лізолом, змащування шкіри шиї та кистей камфорною, тимоловою або м'ятною маззю.

У зв'язку з виділенням вірусу кліщового енцефаліту виявилося можливим проводити профілактичні щеплення за допомогою спе­цифічних вакцин. Вакцинація колективів, що працюють у тайгових лісових районах, є обов'язковою. Перший раз внутрішньом'язово вводять 3 мл специфічної вакцини. Через 10 днів вакцину вводять повторно кількістю 6 мл.

Двохвильовий вірусний менінгоенцефаліт—це різновид кліщо­вого енцефаліту, виділений як самостійна хвороба у 1952 p. С. М. Давиденковим та А. А. Смородінцевим.

Етіологія. Захворювання викликає вірус кліщового енце­фаліту. Зараження відбувається через укус кліща або аліментар­ним шляхом, при вживанні в їжу продуктів тварин, інфікованих вірусом. У першому випадку інкубаційний період триває 8— 20 днів, у другому — до 7 днів.

Клініка. Відрізняючою особливістю двохвильового вірусного менінгоенцефаліту є наявність у його клінічній картині двох га­рячкових періодів. Хвороба починається гостро, ознобом та під­вищенням температури тіла до 38—39 °С. Через 5—7 днів тем­пература тіла нормалізується або знижується до субфебрильної. Ремісія триває близько тижня, після чого спостерігають другий гарячковий період тривалістю до 10 днів.

На початковій стадії захворювання відзначають головний біль, запаморочення, нудоту, блювання, біль у м'язах, у попереку, за­гальне нездужання, запор. Виявляють менінгеальні симптоми, у спинномозковій рідині лімфоцитарний плеоцитоз.

Клінічна картина другого періоду тяжка і характеризується ознаками органічного ураження нервової системи: парези кінцівок, хитка хода, дуже рідко окремі епілептиформні припадки, психічні розлади. Характерні для кліщового енцефаліту периферичні па­ралічі кінцівок та бульбарний синдром майже не зустрічаються. Частіше спостерігають радикуліт та неврит.

Прогноз сприятливий. Летальний кінець та перехід у хро­нічну стадію не відзначають.

Лікування та профілактика двохвильового вірусно­го менінгоенцефаліту включають ті ж методи і засоби, що й при кліщовому енцефаліті.

Лейкоенцефаліт (паненцефаліт) як і всі лейкоенцефаліти, від­носять до групи демієлінізуючих захворювань нервової системи, патоморфологічною особливістю яких є дифузний або гніздний роз­пад мієліту при відносному збереженні осьових циліндрів. Пере­важне ураження білої речовини головного мозку і визначило назву цього захворювання як лейкоенцефаліт.

За характером ураження мієліну розрізняють мієлінокластич-ний та лейкодистрофічний типи демієлінізуючих захворювань. У першому випадку відбувається руйнування мієліну, у друго­

му — порушується обмін мієліну у зв'язку із спадково обумовле­ним ферментативним дефектом. Лейкоенцефаліт відносять до міє-лінокластичного типу. У процесі з'ясування етіології лейкоенцефа-літу виникла думка про стосунок цього захворювання до повіль­них інфекцій, пов'язаних з латентним багаторічним переживанням вірусу в організмі (вірус простого герпесу, кіру та ін.). Активіза­ція його відбувається під впливом деяких факторів. При попа­данні у нервову систему повільні віруси, що активізувалися, зумов­люють розвиток гострого або хронічного прогредієнтного процесу. Крім ураження білої речовини при лейкоенцефаліті спостерігають дистрофічні зміни у нервових клітинах.