Общее действие травмы на организм. Обморок. Кол­лапс. Шок.

ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровож­дающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления прохо­дят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным сос­тояниям способствуют физическое или умственное перенапряже­ние, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, ал­коголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника:Потере сознания обычно предшествуют предвест­ники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с же­ланием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, ино­гда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Ред­ко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС:Гораздо серьезнее более глубокая реакция, назы­ваемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают на­рушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфунк­ция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез:1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («серд­це гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца не­достаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голода­ние), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего орга­низма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса:Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемоди­намикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, пониже­ние сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы:смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.

Лечение:Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание кро­ви, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Не­льзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие со­судистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе ин­токсикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником ин­токсикации. Одновременно с выведением из коллапса преду­сматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характери­зуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, не­обходимо для понимания патофизиологии страдания и последо­вательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распа­да, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО₂.

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом пер­вичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (ин­фаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные ток­сины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный па­ралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмбо­лия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плаз­мы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемото­ракс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Перво­причина недостаточности при этой форме шока заключается в не­адекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости мо­жет быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит не­замедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиниче­ском проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким сниже­нием сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте прибли­жается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование крове­носного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выде­лением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества кро­ви из активной циркуляции и скопление ее в неактивных веноз­ных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется времен­ной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или по­вышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях анти­токсина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возника­ет классическая бурная реакция, обусловленная воздействием ан­тигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фикси­рованные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, измене­ние периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффек­тивного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинами­ки первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касаю­щихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующих­ся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вто­ричные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питатель­ных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентра­ция сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижает­ся функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьша­ется, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного об­мена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особен­но если уменьшается легочная вентиляция.