Терминальные состояния.

Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии мо­гут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» - сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: при­водящие к терминальному состоянию, могут быть первично связа­ны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, раз­виваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все систе­мы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, уми­рание лежит генерализованная гипоксическая патология метабо­лизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергети­ческого объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких зна­чений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэроб­ный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тор­мозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умира­ния, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время кото­рого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обуслов­ливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода су­щественно варьирует и зависит от основного патологического про­цесса, а также от сохранности и характера компенсаторных ме­ханизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхатель­ной недостаточности различной этиологии и ряде других патоло­гических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии являет­ся так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризу­ется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические им­пульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдо­хом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхатель­ных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голо­ва при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывает­ся, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся ак­тивности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый тер­минальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипок­сией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «после­дний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрач­ность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлектор­ное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, свое­образная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически сни­жается непосредственно перед прекращением сердечной деятель­ности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, разви­ваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно ко­роткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повыше­ния, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии явля­ется выключение функций высших отделов головного мозга, осо­бенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного тор­можения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейро­физиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга но­сит примитивный характер. Их активность обусловливает описан­ное выше кратковременное усиление почти угасших функций ды­хания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признакидля начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осу­ществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделе­ний.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.