Снабжения тканей кислородом
Количество кислорода, которое клетки могут использовать для окислительных процессов, зависит от величины конвекционного переноса О2 кровью и уровня диффузии О2 из капилляров в ткани (Гроте Й., 2007). Поскольку единственным запасом кислорода в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О2 с кровью приведет к тому, что потребность ткани в кислороде перестанет удовлетворяться, т.е. к развитию гипоксии с замедлением обменных процессов.
Единственная ткань, где имеются более или менее существенные запасы кислорода – мышечная. Роль депо кислорода здесь выполняет пигмент – миоглобин. Последний способен обратимо связывать кислород (1 г миоглобина – 1,34 мл О2), проявляя к нему значительно большее (по сравнению с гемоглобином) сродство (см. рис. 5). В мышечной ткани парциальное давление полунасыщения миоглобина кислородом составляет всего 5-6 мм рт ст (0,7-0,8 кПа). Благодаря этой особенности миоглобина в мышечных клетках поддерживается низкое РаО2, определяющее значительный градиент парциального давления кислорода между мышечными клетками и капиллярами крови. Миоглобин служит не только кратковременным депо О2, но и его внутриклеточным переносчиком, диффундируя из области высокого содержания О2 в область с его низким содержанием. Вместе с тем запасы О2, связанные с миоглобином ограничены. В сердце этих запасов хватает на поддержания окислительно-восстановительных процессов лишь в течение 3-4 секунд (Гроте Й., 2007).
Количество кислорода, доставляемого к тому или иному органу за единицу времени равно произведению объемного содержания кислорода в артериальной крови и объемной скорости кровотока. Отсюда следует, что различия в поступлении кислорода в органах связаны только с различиями в их кровоснабжении. Любое изменение объемной скорости кровотока, возникающее в результате изменений периферического сопротивления или среднего артериального давления, приведет, непосредственно, к изменениям снабжения тканей кислородом.
Дата добавления: 2015-02-05; просмотров: 1603;