V.4. Карбоксигемоглобинемия

Окись углерода – СО, угарный газ не имеет ни цвета, ни запаха. Легко проникает через стены и покрытия («фильтрованный газ», «просачивающийся газ»). Смесь СО с воздухом взрывоопасна. Противогаз задерживает СО только с помощью специального фильтра. СО встречается в многочисленных промышленных предприятиях – газовые, коксохимические заводы, образуется при пожарах, в недостаточно вентилируемых печах. Значимым источником СО является автотранспорт. СО образуется в результате даже умеренного нагревания при разложении карбонила, а также некоторых органических соединений.

Механизмы развития гипоксии при действии угарного газа реализуются в нескольких направлениях (рис. 16).

СО присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород. Однако сродство к гемоглобину у окиси углерода в 250-300 раз выше, чем сродство кислорода. При содержании в воздухе 0,01% СО порядка 70% гемоглобина превращается в СОHb (карбоксигемоглобин), что является смертельным. Важно иметь в виду, что при карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается отдача кислорода тканям. В связи с этим, инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем только 50% недостаток гемоглобина при анемиях (Лаврова В.С., 2001).

Рис. 16.Патогенез развития гипоксии при действии угарного газа

Тяжесть гипоксии при отравлении СО определяется также его проникновением в клетки из растворенной в плазме фракции и блокированием работы дыхательных ферментов. Это создает препятствие для усвоения кислорода клетками и угрозу таких тяжелых последствий при отравлении угарным газом, как отек мозга, легких, почечная недостаточность (Лудвиг Р., Лос К., 1983).

Поскольку при данном типе гемической гипоксии РаО₂ сохраняется в пределах нормальных значений, включение такого компенсаторного механизма как рефлекторная стимуляция дыхания при отравлении угарным газом отсутствует.

Тяжесть состоянияпри отравлении СО коррелирует с содержанием СОHb в крови. При 15% содержании токсические проявления включают головную боль, легкие зрительные нарушения, головокружение. При 30% содержании СОHb появляются тошнота, рвота, мышечная слабость, нарушение зрительных и слуховых восприятий, мидриаз. При 40-50% содержании СОHb происходит падение АД и переход в коматозное состояние. Продолжительность комы может составлять от нескольких часов до нескольких дней. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Возможно развитие цианоза. Однако, чаще проявляется светло-красная окраска покровов, обусловленная присутствием в крови COHb. При отравлении СО у детей преобладает бледность. Восприимчивость к токсическому действию СО повышается при сердечно-сосудистых заболеваниях, легочной патологии, анемиях.

Помощь пострадавшим от отравления СО включает нормобарическую оксигенацию (на свежем воздухе падение содержания СО в крови составляет 30-50% в час), покой, защита от охлаждения, повышающего сродство СО к гемоглобину, назначение карбогена (при гиперкапнии сродство СО к гемоглобину снижается), при необходимости - искусственное дыхание. Положительный результат достигается гипербарической оксигенацией, обеспечивающей доставку тканям растворенного в плазме (повышение РаО₂) кислорода, минуя участие гемоглобина в его транспорте. В исключительных случаях – обменное переливание крови. Применение аналептиков и наркотиков противопоказано.