Классификация и морфо-биологические особенности хеликобактера.

Сем. Helicobacteriaceae (ранее Campylobacteriaceae). Род Helicobacter. Вид H. pylori (НР).

Гр (–) изогнутые палочки, иногда S-образные или в виде «летящей ласточки».

Микроаэрофилы и капнофилы, требовательны к питательным средам. Культивирование осуществляется на специальных средах (кровяном агаре на основе колумбийского агара, шоколадном агаре, Рylori-агаре и др.). В качестве селективных сред используют среды с добавлением, например, ванкомицина, триметоприма, полимиксина, подавляющих рост сопутствующей микрофлоры. Для создания соответствующей атмосферы (О₂ =5-6%; СО₂ =8-10%; N₂ =80-82%; влажность 95-98%) используют специальные газогенераторные пакеты. Время инкубации составляет при первичном обследовании 3-7 дней, для контроля изменчивости – до 14 дней. Колонии: диаметр до 0,5-2 мм в виде «капель росы» или, при сплошном росте, в виде прозрачной пленки.

НР обладает уреазной, каталазной и оксидазной активностью. Не ферментирует глюкозу, не продуцирует нитраты, не образует индол.

Антигенная структура. Выделяют несколько антигенов НР:

1) Эндотоксин – липополисахарид, индуцирующий слабый иммунный ответ со стороны слизистого IgA (sIgA).

2) О-AГ (Lewis АГ) – специфическая полисахаридная цепочка мембранного липополисахарида. Осуществляет мимикрию под Lewis^x и Lewis^y антигены группы крови человека. Вызывают IgG-ответ.

3) Саg А-протеин – белокассоциированный цитотоксин. Инициирует сывороточные IgG-антитела и местный sIgA-ответ.

4) Vac A – вакуолизирующий цитотоксин. Обладает минимальной иммуногенностью. Если штамм НР не способен синтезировать Vac A, то вероятность образования язв чрезвычайно мала, процесс останавливается на стадии хронического гастрита.

5) Энзим-уреаза. Обладает достаточно высокой иммуногенностью. Располагается в большом количестве на поверхности бактерии и в ее цитоплазме.

Экология, источники, пути распространения, особенности патогенеза и иммунитета при заболеваниях, вызываемых хеликобактером.Источником и естественным резервуаром хеликобактериоза является зараженный человек.

Носительство возможно. Связано с заселением слизистой оболочки желудка слабовирулентными штаммами.

Пути передачи окончательно не установлены. Предполагают, что чаще задействован контактный (контактно-бытовой) путь передачи НР от человека человеку. В семьях – оральным путем (при поцелуях, при облизывании сосок грудных младенцев, через столовые приборы или предметы личной гигиены). Вероятно, возможен фекально-оральный механизм передачи. Имеет значение внутрибольничное инфицирование – при диагностических и терапевтических процедурах, в частности, при эзофагогастродуоденоскопии.

Патогенез. Попадая в просвет желудка НР, продуцируя уреазу, гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО₂. Эти соединения, нейтрализуя соляную кислоту, создают локальное защелачивание вокруг каждой бактериальной клетки. Как аммиак, так и сама уреаза способны оказывать повреждающее действие на эпителиальные клетки. Одновременно, другой фермент, выделяемый бактерией – муциназа, разрушает муцин, содержащийся в желудочной слизи, приводя к локальному снижению вязкости. Эти изменения и высокая подвижность НР позволяют возбудителю легко преодолевать слизистый барьер и адгезироваться на эпителии желудка. Активно размножаясь, НР полностью колонизирует слизистую оболочку антрального отдела желудка, вызывая ее воспаление и повреждение за счет способности продуцировать множество ферментов:

- фосфолипазы – обеспечивают образование из желчи токсигенных лецитинов, разрушают слой гидрофобной, содержащей фосфолипиды, слизи, предохраняющей эпителий от прямого воздействия соляной кислоты и пепсина;

- протеазы – разрушают разнообразные, в т. ч. защитные белковые комплексы;

- каталаза – тормозит переваривание НР, фагоцитированных полиморфноядерными лейкоцитами.

Инкубационный период 6-8 дней. Эндоскопические признаки гастрита определяются на 10-й день после заражения.