Клинические проявления. Основными симптомами ДКА являются тошнота, рвота, затруд­ненное дыхание и снижение психических функций

Основными симптомами ДКА являются тошнота, рвота, затруд­ненное дыхание и снижение психических функций, варьирующее от легкой сонливости до тяжелой комы. Больной выглядит обез­воженным, что проявляется сухостью слизистых оболочек и сни­женным тургором кожи. Отмечается характерный фруктовый запах изо рта и дыхание Куссмауля (быстрые глубокие вдохи). Артериальное давление часто снижено, что сопровождается тахи­кардией. У некоторых больных резко выступают симптомы со сто­роны желудочно-кишечного тракта, включая боль в животе, кото­рая может принимать характер «острого живота» как, например, при аппендиците.

Характерными лабораторными признаками ДКА являются по­вышение уровня глюкозы в плазме, уменьшение концентрации гидрокарбонатов в сыворотке и значения рН артериальной крови, увеличение «анионной бреши» и присутствие больших количеств кетоновых тел в неразведенной плазме. Из-за сложности специфи­ческих ферментативных методов определения кетокислот обычно производят полуколичественное определение их с помощью ацетеста (с нитропруссидом). Этот тест заключается в добавлении од­ной-двух капель сыворотки или плазмы к измельченной таб­летке, содержащей нитропруссидный реагент. Кетоновые тела обусловливают появление пурпурного окрашивания. К сожалению, таким способом можно определить только ацетоацетат и ацетон, но не b-оксибутират. В результате, когда ацетоацетат составляет меньше 25% от общего содержания кетокислот (что наблюдается при сочетании ДКА и лактацидоза или при алкогольном кетоаци­дозе), реакция может дать ошибочно низкий результат. Наоборот, в начале инсулинотерапии могут быть получены завышенные ре­зультаты, так как уровень b-оксибутирата снижается раньше, чем появятся какие-либо изменения в содержании ацетоацетата. Од­нако резко положительная реакция с неразведенной сывороткой указывает на присутствие кетоновых тел в суммарной концентра­ции не менее 4 мМ и это позволяет предположить, что метаболиче­ский ацидоз по крайней мере частично обусловлен накоплением кетокислот.

Нередко при диабетическом кетоацидозе находят повышение уровня сывороточной амилазы и соотношения клиренса амилаза/креатинин. Хотя у некоторых больных гиперамилаземия может указывать на сопутствующий панкреатит, в большинстве случаев клинические признаки панкреатита отсутствуют. Недавно полу­ченные данные свидетельствуют о том, что повышенные концент­рации амилазы при диабетическом кетоацидозе имеют не панкреа­тическое, а слюнное происхождение [235]. Механизм нарушений в высвобождении и почечном клиренсе амилазы остается неизвест­ным.

Помимо увеличения показателя гематокрита вследствие дегид­ратации, гемограмма обычно обнаруживает лейкоцитоз зачастую с увеличением числа юных полиморфноядерных лейкоцитов. Иногда это указывает на причину ацидоза, например инфекцию, но лей­коцитоз может быть и без этих осложнений, что отражает, вероят­но, высокую гипертоничность плазмы.