Осложнения. В большинстве случаев смертельный исход диабетического кетоа­цидоза можно отнести на счет тяжести спровоцировавшего его за­болевания

В большинстве случаев смертельный исход диабетического кетоа­цидоза можно отнести на счет тяжести спровоцировавшего его за­болевания, такого, как инфаркт миокарда, затяжной сепсис или острый панкреатит, а не на счет самого ДКА. Двумя осложняю- щими и потенциально смертельными состояниями, которые могут возникать и в отсутствие интеркуррентных заболеваний, являются шок и отек мозга.

Шок может развиваться вследствие тяжелой гиповолемии, сни­жения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, сниже­ния резистентности периферических сосудов. У больных с гипо­тонией следует установить катетер *в центральной вене и быстро вводить через него большие объемы изотонического (а не гипото­нического) солевого раствора. В случае безуспешности введения солевого раствора может оказаться необходимым введение крове-или плазмозаменителей. Эффективность сосудосуживающих средств (метараминол и норадреналин) или дофамина у таких больных не доказана.

В последние годы было привлечено внимание к проблеме не­обратимого, приводящего к смертиотека мозга, осложняющего диабетический ацидоз. Обычно это осложнение наблюдается у больных юношеского возраста без дополнительной патологии; по­сле начала лечения (через 3—10 ч) на фоне нормализации лабо­раторных показателей развивается прогрессирующее нарушение сознания. В таких случаях могут наблюдаться отек соска зритель­ного нерва, повышение давления спинномозговой жидкости, рас­ширение и неравномерность зрачка, лихорадка и иногда несахар­ный диабет.

Что касается механизма этого синдрома, то исследования на собаках и кроликах с гипергликемией показали, что стремитель­ное снижение уровня глюкозы в крови до 2500 мг/л и более, обу­словленное быстрой инфузией солевого раствора или введением инсулина, приводит к выраженному отеку мозга [239]. Водная имбибиция мозга происходит вследствие нарушения равновесия между осмоляльностью мозговой ткани и плазмы. При хроничес­кой гипергликемии мозг адаптируется в основном путем производ­ства каких-то неидентифицированных растворенных веществ («идиогенные осмоли»). Образование таких внутриклеточных ве­ществ препятствует дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию. Однако при быстром снижении уровня глюкозы в плазме равновесие между осмоляльностью плазмы и мозга нарушается потому, что: 1) «идиогенные осмоли», исчезают не столь быстро, что определяет запаздывание снижения осмоляль­ности мозга по отношению к таковой плазмы; 2) инсулин стимули­рует поглощение калия мозговыми клетками, в силу чего осмо­ляльность мозга увеличивается еще больше. В связи с этим гра­диент осмоляльности между мозгом и плазмой способствует поступлению воды в мозг. Отек мозга у экспериментальных живот­ных с гипергликемией не развивается, пока уровень глюкозы в крови не достигнет 2500 мг/л и ниже. Подобно этому и в клиниче­ских условиях отек мозга не развивается, пока содержание глюко­зы в плазме не достигнет нормального или близкого к норме уров­ня. Именно поэтому при лечении диабетического кетоацидоза или гиперосмолярной комы инсулинотерапию следует ослабить или прекратить, начав введение растворов глюкозы, когда концентра­ция глюкозы в плазме будет составлять 2500 мг/л.

Хотя документированные случаи успешного лечения отека моз­га и не зарегистрированы (иногда отмечалась спонтанная обрати­мость), определенное значение в снижении набухания мозга мо­гло бы иметь применение маннитола или больших доз кортико­стероидов. К счастью, общая частота отека мозга крайне невелика; при наблюдении за группой больных, состоящей из 257 человек, не встретилось ни одного больного с отеком мозга.