УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

Увеличение массы тела может быть следствием накопления жид­кости в интерстициальной ткани (отек) или увеличения содер­жания жира в организме (ожирение). Задержку жидкости обыч­но распознают по скорости увеличения массы тела. Если она увеличивается в сутки на 1 кг или более, это несомненно свиде­тельствует о задержке жидкости в организме.

Увеличение массы тела за счет увеличения жировой ткани наблюдается при синдроме Кушинга, для которого характерны отложения жира на туловище (а не в конечностях), «бизоний горб» (накопление жира в области нижней части шеи) и круп­ные надключичные жировые подушки. У больных с инсулинпродуцирующими островковоклеточными опухолями может наблю­даться увеличение массы тела на 10—15 кг, так как повторные приступы гипогликемии приводят к повышению аппетита. Сни­жение обмена веществ вследствие гипотиреоза также может при­вести к увеличению содержания жира в организме. Однако при гипотиреозе увеличение массы тела может быть обусловлено и за­держкой жидкости, что проявляется увеличением ее содержания в микседематозных тканях, а также асцитом или выпотом в плев­ру или перикард.

Ожирение часто сочетается с диабетом взрослых. Однако имен­но ожирение служит фактором, предрасполагающим к диабету, а не наоборот. Изменения в гипоталамических центрах насыще­ния, приводящие к увеличению массы тела, могут встречаться у больных с поражениями центральной нервной системы (травма, энцефалит или опухоль) или при опухолях гипофиза, распрост­раняющихся за пределы турецкого седла в такой степени, что они сдавливают вентральный гипоталамус.

Следует отметить, что первичные изменения эндокринно-метаболических процессов лежат в основе примерно 5% всех случа­ев ожирения (превышение идеальной массы тела на 30% и бо­лее). Кроме того, крайние степени ожирения (масса тела пре­вышает 113—135 кг) почти никогда не имеют в своей основе эндокринных нарушений. С другой стороны, ожирение может приводить к разнообразным вторичным эндокринным и метабо­лическим нарушениям.

Отеки могут наблюдаться при сердечной недостаточности, со­провождающей тиреотоксикоз, микседему или акромегалию. При тяжелей нервной анорексии или диабетической нефропатии (бо­лезнь Киммельштиля—Вильсона), приводящей к протеинурии, отеки могут развиваться вследствие гипоальбуминемии. У боль­ных с первичным гиперальдостеронизмом отеки обычно отсутст­вуют. С другой стороны, кортикостероиды, обладающие минералокортикоидными свойствами, могут вызывать или усиливать на­копление жидкости, если их вводят при заболеваниях сердца. Минералокортикоиды, применяемые для лечения аддисоновой бо­лезни, при отсутствии явной сердечной патологии редко вызыва­ют отеки, даже если их вводят в избыточных дозах.