БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ 1 страница
Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.
Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения баланса силы и подвижности процессов внутреннего торможения и возбуждения. Эти изменения способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возникновению фазовых состояний, которые могут завершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во многом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.
21.7.1. Патология пищевого поведения
Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях(удалениях) лобных отделов неокортексаживотные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной системы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортексарезко снижается безусловнорефлекторная секреция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение безусловнорефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.
Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и снижение безусловнорефлекторной реакции на пищевые раздражители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.
Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения убеждают, что разные отделы гипотала-
муса имеют отношение к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуляции приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.
21.7.2. Патология оборонительного поведения
Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в усилении активнооборонительного поведения. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они становятся ручными.
Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и связан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга.
21.7.3. Патология полового
поведения
Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает способность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела, наоборот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патогенеза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонентов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.
21.7.4. Патология памяти
Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы памяти (условнорефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти (восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в результатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эволюционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.
Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в значительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреждение префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-
значительно и кратковременно. Влияние повреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и условные рефлексы зависит от длительности применения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно (меньший 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа сигнала, т. е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.
Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.
Установлено, что повреждение разных отделов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает более глубокие нарушения, чем вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосрочную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюционном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.
Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез наруше-
Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ния памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой системы организации памятии мозговой системы регуляции памяти.У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью переднего мозга- неокортекса. Это подтверждается не только данными по повреждению коры, но и результатами исследования электрической активности отдельных нейронов, позволившими обнаружить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально формирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимущественно вего ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются первичными элементами формирования выработанной следовой реакции. Всем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обширном повреждении неокортекса и дифференцированное влияние отдельных областей неокортекса на память.
Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции.Патогенез эффекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры системы регуляции памяти имеют прямое отношение к механизмам организации эмоциональной реакции; влияние их на память в значительной степени опосредовано изменением эмоциональной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.
21.7.5. Патология эмоций
Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Наиболее частоони возникают при повреждении лимбических структур мозга,но
поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой
положительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.
При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не может рассматриваться как истинная эмоциональная (т. е. «переживаемая»), а отражает активацию лишь эффективных механизмов данной реакции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, апосле повреждения прореальных извилин у собак первоначально происходит подавление эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный характер. В последнем случае лимбико-гипоталами-ческие механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.
Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми.
Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как « миндалевидный синдром»,заключающийся в усилении голода и повышении сексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоящее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что миндалина - сложное структурное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы нарушения эмоций.
Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормо-
зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов эмоциональных реакций.
21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование
Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового бодрствования. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.
Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжительности медленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объясняется различное влияние на эти состояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования. Таким образом, патогенез посттравматических нарушений цикла сон - бодрство-
вание требует учета, во-первых, сложной структуры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных механизмов.
21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД
Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обусловленным нейрогенными факторами (инфекционные, онкологические, острая и хроническая ане-мизация и др.). Эти факторы снижают устойчивость нервной системы к разнообразным патогенным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной системы. В этих случаях первопричиной патологии является то состояние нервной системы, которое обозначается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной деятельности, является пусковым фактором, не играющим решающей роли в картине развития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профилактики гораздо существеннее выявить причины предварительной астенизации нервной системы. Между тем необходимо учесть, что возникновение той или иной вегетосоматической болезни, особенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или патология сердечно-сосудистой системы, оказывает психогенное дестабилизирующее влияние на высшие (психические) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, длительной тревоги, а это уже, в свою очередь, пси-хогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «порочный круг» психических и соматовегетативных патологических отношений.
21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ
ВНД
От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных
Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными, электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и нейрохимическими изменениями в ЦНС.
Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются одновременно, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения: нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно принимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах патологии - пред-патологии, т. е. до того, как патологические реакции приобретают устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.
Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической функциональной системы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической функциональной системы.
21.10. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС
21.10.1. Определение и классификация
Термин «стресс» (от англ. stress - напряжение) давно используется в художественной, медицинской и т. п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного состояния напряжения. Канадский ученый Г. Селье обозначил этим термином общие, неспецифические
изменения в системе гипофиз - надпочечники, возникающие в ответ на любые «необычные» воздействия на организм. Сами эти воздействия были названы «стрессорами». Как правило, речь шла о сильных болевых, токсических, ожоговых и других воздействиях, а критерием «неспецифических» изменений служила главным образом гуморальная система. То, что Г. Селье изучал гуморальную систему, естественно. Он был учеником основоположника широко известных исследований гуморально-гормональной системы У. Кэннона. В более поздних публикациях Г. Селье отнес к «стрессорам» и нервные (психические) факторы, но к этому моменту его концепция была в основном воспринята наукой в той форме и в том смысле, в котором он ее предложил первоначально. Следует отметить, что в те же 30-40-е годы А. Д. Сперанский - яркий представитель «нервизма» - обнаружил «неспецифические» изменения в нервной системе под влиянием различных болевых, токсических и других воздействий и на примере нервной системы описал то же явление, что и Г. Селье.
Другим важным моментом концепции Г. Селье является обнаружение функциональной однородности реакции стресса, хотя последний протекает в 3 стадии: тревога, резистентность, истощение (см. гл. 3).
Третий постулат концепции Г. Селье заключается в адаптационном значении стресса (отсюда «общий адаптационный синдром» как синоним стресса). Однако сам Г. Селье отмечал не только адаптивную, но и предпатологическую природу стресса. Более того, он распространил этот термин на стадию истощения и ввел понятие дистресса, который рассматривал как патологию («болезни адаптации»). Это позволило многим исследователям рассматривать стресс в лучшем случае как «опасность», а в худшем -как нарушение регуляции функций и даже как «болезнь стресса». Отсюда распространенное в настоящее время мнение о стрессе как о биологически негативном явлении, которого надо избегать, лечить и т. д.
Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично возникающей под влиянием психических факторов, т. е. необычных (сверхсильных) раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга. Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с суще-
ственным увеличением нагрузки на психические функции, когда во многих областях трудовой деятельности человека умственный труд стал заменять физический и главное - такая замена произошла внезапно, за короткий отрезок времени, если подойти к факту в историческом плане, а значит, и без какой-либо специальной подготовки к такой замене.
К терминологии (дефиниции) стресса имеет отношение и следующие. Психогенный стресс нередко обозначается и терминами «эмоциональный стресс» или «психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровождается эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихогенными факторами (ожоги, травмы ит. д.), правда вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое образование организма или какая его функция первично подвергается стрессоген-ному воздействию, т. е. что является «входными воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что любой стресс существеннейшим образом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фактора для данного индивида, его опыта, типа ВНД и др. Имеется достаточно оснований для классификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом качественных и физических характеристик стрессогенного фактора); 2) проявлениям; 3) биологическому значению.
21.10.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые составляют обычную среду, и влияющий первично на высшие функции мозга, может стать причиной стресса. С учетом интенсивности, времени нарастания интенсивности и времени действия психогенные раздражители могут вызывать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.
Острыйстресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного фактора, сверхсильного по своей значимости и физической интенсивности, при полном отсутствии фактора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне неприятная или опасная инфор-
мация, касающаяся жизни, здоровья, благополучия человека, воспринимающего эту информацию, или его близких. Это стихийное явление природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т. д. - все то, что относится к группе «чрезвычайных ситуаций».
Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, подготовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт, подготовленный к внештатной ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т. д. ее возникновения. Такой же стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, ит. д.
Хроническийстресс возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под влиянием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной интенсивности, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти условия характерны для многих современных профессий, других форм жизнедеятельности и часто становятся нормой.
Существует несколько методов моделирования психогенного стресса на животных. Наиболее адекватным является ситуация информационных перегрузок или информационного дефицита в сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня мотивации поведения (фактор информационной триады по М. М. Хананашвили - см. выше). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях неблагоприятного сочетания информационной триады может стать причиной устойчивых нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникновению такой патологии предшествует период активации защитных, в том числе саморегуляционных механизмов, которые и служат проявлением биологически положительного гиперстресса; при возникновении же отдельных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в устойчивые синдромы и исчезают после прекращения влияния на мозг неблагоприятного сочетания факторов информационной триады, можно говорить о проявлении биологически отрицательного гиперстресса.
Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического
Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
тока, подаваемого на лапы животным (например, крысам), в условиях отсутствия информации для принятия правильного решения, в данном случае такого поведения, которое предотвратит подачу тока.
Нередко для моделирования состояния биологически отрицательного стресса, особенно при экспериментировании на высших животных (собаки, обезьяны), используется метод резкого ограничения их двигательной активности.
Острый стресс у высших животных моделируется пропусканием надпорогового электрического тока через слизистую ротовой полости во время приема пищи.
21.10.3. Виды психогенного стресса
С учетом биологического значения психогенного стресса, его роли в жизнедеятельности организма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.
Состояние нормострессаобеспечивает длительную работу мозга в условиях постоянно изменяющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при решении ежедневных или необычных задач, не требуя активации дополнительных защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный нормостресс как состояние удержания функции мозга при определенных колебаниях условий среды формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того, организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки» механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса - его основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию неожиданных сильных раздражителей.
Состояние гиперстрессавозникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему биологическому значению может быть биологически положительным или биологически отрицательным. Две эти формы гиперстресса опреде-
ляются уровнем развития адаптационных механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса - условия возникновения и формирования симптомов патологии.
Дата добавления: 2015-03-19; просмотров: 1026;