РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ

Участие почек в поддержании кислотно-ос­новного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскрети-ровать Н+-ионы, а также реабсорбировать и вы­делять с мочой ионы бикарбоната (НСО_а~). Реаб-сорбция бикарбоната происходит главным обра­зом в проксимальном извитом канальце при уча­стии фермента карбоангидразы и Н'-ионов. Би­карбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кис­лотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н⁺-ионов. Важную роль в поддержании кислотно-основно­го равновесия играет выделение с мочой избыт­ка Н*-ионов. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н*-ионов [Шмидт Р., Тевс Г., 1996]. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н⁺-ионы выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, по­средством присоединения к НР0₄² с образова­нием Н₂Р0₄" и к NH₃, при этом образуется ион NH₄*. Аммиак образуется в эпителии прокси­мальных и дистальных канальцев и собиратель­ных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпи­телия NH₃ проникает в просвет канальцев, где превращается в ион аммония (NH₄⁺) путем при­соединения иона водорода. NH₄^H соединяется с нейтрализующими анионами (S0₄²~, С1~ , Н₂Р0₄~ ). Образующиеся соли выделяются с мочой. Та­ким образом, значительная часть Н'-ионов вы­деляется из организма в составе иона NH₄*. Ам­монийные соли могут вступать в обменные ре­акции с солями натрия, способствуя, таким об­разом, сохранению щелочного резерва крови:

NaH₂P0₄ + NH₄OH -> NaOH + NH₄H₂P0₄ NaOH + H,CO -» NaHCO, + HO

Только очень небольшое количество Н⁺-ионов выделяется с мочой в свободной форме, прида­вая ей кислую реакцию. В физиологических

условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек раз­витие ацидоза сопровождается повышенным вы­делением с мочой нелетучих кислот и аммоний­ных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и ре-абсорбция бикарбоната.

При хронической почечной недостаточности, вследствие уменьшения количества функциони­рующих нефронов, снижаются реабсорбция би­карбоната и аммониогенез, в организме накап­ливаются нелетучие кислоты, развивается мета­болический ацидоз.

Нарушение способности к реабсорбции бикар­боната и экскреции водородных ионов лежит в основе развития почечного канальцевого аци­доза (ПКА). Различают проксимальный и дис-тальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мо­чой выделяется большое количество NaHC0₃, a содержание его в плазме крови снижается, вме­сте с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшени­ем объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведени­ем калия с мочой, развитием гипокалиемии.

Проксимальный ПКА может быть самостоя­тельным (наследственным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отрав­лении просроченным тетрациклином или тяже­лыми металлами, при амилоидозе, нефротичес-ком синдроме и некоторых других заболевани­ях.

Развитие дистального ПКА обусловлено от­сутствием секреции Н*-ионов на уровне дисталь­ных извитых канальцев и собирательных трубо­чек. Вследствие этого не происходит подкисле-ния мочи, она имеет щелочную реакцию. На­блюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости по­нижает растворимость солей кальция и фосфа­тов, они выпадают в осадок с образованием кам­ней. Дистальный ПКА также может быть наслед­ственным и приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, ли­тием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном ги-перпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболева­ний.

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

18.10. РЕНАЛЬНЫЕ И ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК