РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ. Обмен натрия.Баланс натрия является наи­более важным регулятором объема внеклеточной жидкости

Обмен натрия.Баланс натрия является наи­более важным регулятором объема внеклеточной жидкости. В физиологических условиях при увеличении объема внеклеточной жидкости вы­деление натрия усиливается, а при снижении происходит его задержка. Контроль за выведе­нием натрия осуществляют в основном почки. В норме в почечных клубочках фильтруется 550-600 г натрия за сутки, а выделяется с мочой только 3-6 г. При повышенном потреблении на­трия экскреция его усиливается, а при понижен­ном поступлении он выделяется с мочой в мень­шем количестве. Поступивший в клубочковый фильтрат натрий последовательно реабсорбиру-ется во всех отделах почечных канальцев. Око­ло 65 % профильтровавшегося натрия реабсор-бируется в проксимальном извитом канальце, а остальное его количество в толстом восходящем фрагменте петли Генле, в дистальном извитом канальце и в собирательной трубочке. Основное количество натрия поступает в клетки каналь-цевого эпителия за счет Na⁺-H⁺ обмена. К фак­торам, стимулирующим задержку натрия поч­ками, относится уменьшение эффективного объе­ма крови, что наблюдается при сердечной недо-

статочности, циррозе печени, нефротическом синдроме и обезвоживании. Экскреция натрия снижается также при остром гломерулонефри-те. Этот эффект осуществляется главным обра­зом за счет стимуляции ренин-ангиотензивной системы и повышенной секреции альдостерона, который способствует раскрытию натриевых ка­налов в собирательных трубочках. Кроме альдо­стерона, реабсорбцию Na⁺ увеличивают тлюко-кортикоиды, эстрогены, СТГ, инсулин и ангио-тензин-П; последний действует в области прок­симальных канальцев.

Повышение экскреции натрия с мочой про­исходит под действием предсердного натрийуре-тического фактора, уабаина, прогестерона, па-ратгормона и глюкагона. К внутрипочечным факторам, усиливающим натрийурез и диурез, относятся кинины, образующиеся в клетках ди­стальных канальцев, и простагландины Е, ос­новным местом синтеза которых является моз­говое вещество почек. В регуляции реабсорбции натрия в проксимальных канальцах также иг­рает роль величина онкотического и гидроста­тического давления в околоканальцевых капил­лярах. При повышении онкотического давления поступление в капилляры интерстициальной жидкости и растворенного в ней натрия возрас­тает, при увеличении гидростатического давле­ния и (или) понижении онкотического наблюда­ется явление обратного порядка. Установлено, что даже значительные изменения фильтраци­онной функции клубочков, как правило, не на­рушают обмена натрия в организме. Это объяс­няется наличием феномена клубочково-каналь-цевого баланса. Суть его состоит в том, что из­менению скорости клубочковой фильтрации все­гда сопутствует однонаправленное изменение реабсорбции натрия.

Таким образом, при снижении скорости филь­трации реабсорбция натрия снижается, т.е. уве­личивается его выделение с мочой. Только рез­кое уменьшение количества нефронов в конеч­ной стадии хронической почечной недостаточ­ности сопровождается задержкой натрия в орга­низме. Усиленная потеря натрия с мочой может происходить при поликистозе почек, пиелонеф­рите, гидронефрозе и других заболеваниях, со­провождающихся деструкцией мозгового слоя почек. При этом нарушается функция дисталь-ного отдела нефронов и собирательных трубочек и снижается их способность реагировать на дей­ствие альдостерона и АДГ, что может вызвать солевое истощение организма.

Обмен калия.Независимо от содержания его в плазме крови 90% поступившего в клубочко-вый фильтрат калия реабсорбируется в прокси­мальном извитом канальце и толстом восходя­щем фрагменте петли Генле. Количество выде­ляемого калия с мочой зависит от секреции его в связующих канальцах и собирательных тру­бочках, которая усиливается при гиперкалиемии. Последняя возникает при повышенном поступ­лении калия в плазму крови из поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), по­вышенном потреблении с пищей, резком сниже­нии количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности. Во всех этих слу­чаях происходит повышение секреции альдосте-рона, который обусловливает поступление калия из околоканальцевых капилляров в просвет ка­нальцев посредством увеличения числа Na⁺, K⁺-АТФазных насосов на базолатеральной мембра­не и открытия калиевых каналов на люминаль-ной поверхности клеток эпителия связующих канальцев и собирательных трубочек.

Причинами избыточной потери калия с мо­чой могут быть:

1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некото­рыми мочегонными препаратами;

2) повышенная скорость прод­вижения канальцевой жидкости;

3) проксимальный канальцев ый ацидоз;

4) пенициллин и его производ­
ные, вызывающие повышенную потерю калия
путем стимуляции его секреции клетками дис-
тального отдела нефрона; гентамицин и другие
антибиотики аминогликозидной природы способ­
ствуют повышенной экскреции калия в связи с
непосредственным повреждением эпителия ка­
нальцев.

Задержка выведения калия почками проис­ходит при резком снижении скорости клубочко-вой фильтрации (менее 10 мл/мин), при обструк­ции мочевыводящих путей, амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона (гипокортицизм, наслед­ственный дефект биосинтеза альдостерона, уг­нетение его образования гепарином). Возникаю­щая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.

Обмен кальция и фосфатов.Более полови­ны поступившего в клубочковый фильтрат каль­ция реабсорбируется в проксимальном извитом

канальце. Кроме того, в реабсорбции кальция принимают участие петля Генле (восходящий фрагмент) и дистальный каналец. Нереабсорби-ровавшийся Са²* выделяется с мочой. Почки играют ключевую роль в регуляции концентра­ции фосфатов в крови, так как являются основ­ным органом их экскреции. Фосфаты относятся к пороговым веществам, т.е. их реабсорбция осу­ществляется только в том случае, если их кон­центрация в сыворотке крови ниже пороговой. В реабсорбции фосфатов принимают участие все отделы канальцев, но главную роль играет их проксимальный сегмент. При нормальных усло­виях с мочой выделяется около 10% поступив­ших в клубочковый фильтрат фосфатов. Если концентрация фосфатов в сыворотке крови пре­вышает пороговый уровень, то размер их экс­креции с мочой увеличивается.

Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным конт­ролем. Реабсорбция кальция стимулируется па-ратгормоном, тиреокальцитонином и кальцитри-олом. При острой и хронической недостаточнос­ти функции почек синтез последнего нарушает­ся, снижается реабсорбция кальция не только в почечных канальцах, но и в кишечнике; возни­кает гипокальциемия. СТГ увеличивает экскре­цию кальция, но повышает реабсорбцию фосфа­тов. Такое же действие на реабсорбцию фосфа­тов оказывают тироксин и витамин D₃, кроме того, реабсорбция фосфатов усиливается при ги-попаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.