Алкогольная» мозжечковая дегенерация

 

Данным термином обозначают распространенную, клинически однотипную, не­наследственную форму мозжечковой атаксии, развивающуюся на фоне длительного употребления алкоголя. Обычно симптомы развиваются подостро, в течение несколь­ких недель или месяцев, иногда быстрее. У некоторых пациентов состояние может быть стабильным и симптомы выражены слабо, но они нарастают после обострения пневмонии или алкогольного делирия.

Наблюдаются симптомы дисфункции мозжечка, прежде всего нарушения рав­новесия и ходьбы. Нижние конечности страдают значительнее, чем верхние, тогда как нистагм и изменения речи встречаются относительно редко. Однажды возникнув, эти симптомы претерпевают незначительную динамику, но в случае прекращения употребления алкоголя возможно некоторое восстановление походки, обусловленное, по-видимому, улучшением общего питания и регрессом сопутствующей полинейро­патии.

Патологоанатомическая картина характеризуется различной степенью дегенерации нейроцеллюлярных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье, с выраженным ограничением топографии поражения передневерхними отделами червя и прилежащими частями передних долей мозжечка. Нарушения равновесия и походки связаны с вовлечением червя, а атаксия конечностей — передних долей полушарий мозжечка. Сходный клинико-патологический синдром иногда наблюдается при али­ментарном истощении у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

 

Алиментарная полинейропатия (см. также гл. 76 и 355)

 

В США алиментарной полинейропатией страдают только больные алкоголизмом. Как уже отмечалось, у 80% пациентов это состояние сопровождает синдром Вернике—Корсакова, но часто служит также единственным проявлением болезни недо­статочности. Периферическая нейропатия алкоголиков («алкогольная полинейропа­тия») не имеет каких-либо существенных отличий от таковой при бери-бери. Кли­нические признаки алиментарной полинейропатии и ее идентичность с бери-бери обсуждаются в гл. 76 и 355. Показано, что отдельные случаи алиментарной поли­нейропатии обусловливаются дефицитом тиамина хлорида, пиридоксина, пантотеновой кислоты, витамина b12 и, возможно, фолиевой кислоты. У больных алкого­лизмом обычно невозможно связать полинейропатию с недостаточностью какого-либо одного из этих витаминов.

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не свя­занное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недо­статочностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат при­знаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изда­ниях, но существования «алкогольной деменции» как нозологической формы ни­когда не было установлено на основе клинических и нейропатологических иссле­дований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного де­фицита (Biz или фолиевой кислоты) и поражения печени [Sage et al., 1984]. Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

 








Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 1302;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.